功能性便秘的發病機制分析

于曉娟

摘要：

慢性功能性便秘是人群中常見的消化功能紊亂引起的疾病，其生理機制至今還沒有的完全探明，或許與結腸中傳輸排便功能異常有聯系。慢性便秘病因包括功能性和器質性疾病，例如腸道腫瘤等腸道疾病，脊髓損傷等神經系統病，糖尿病等代謝性疾病。功能性疾病主要由功能性排便障礙、功能性便秘、便秘型腸易激綜合征組成。由目前的生理學機制來看，功能性便秘有正常傳輸性便秘、混合性便秘、排便障礙性便秘以及慢傳輸型便秘。動物實驗以及大量臨場研究證實多種胃腸道神經肌肉病變與結直腸、盆地功能性障礙是引起慢性功能性障礙的重大推動作用。筆者將對此做深入的探討。

關鍵詞：慢性；功能性；便秘；生理機制

【中圖分類號】

R256.35 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）05-0238-01

1 關于結腸與盆底的功能性紊亂

1.1 結腸運動功能紊亂：

研究表明，慢性便秘患者普遍存在結腸運動功能的問題，慢傳輸型便秘結腸傳輸呈現出階段性或者普遍性延遲。結腸傳輸和結腸推進性和階段性存在密切關系。通過對結腸測壓，可以明確得到與正常傳輸型便秘患者結腸的高振幅推進性收縮活動相比，慢傳輸型便秘患者的頻率明顯減少，振幅、傳播速度與傳播距離相應降低，并且結腸內灌流與殺可定誘導的結腸推進性收縮活動頻率也存在減少趨勢。慢傳輸型便秘患者與正常傳輸性便秘患者在用餐后的結腸低振幅僅僅性收縮活動卻有明顯的加強。此種現象說明，便秘患者的結腸低振幅推進性收縮活動可以減輕正常傳輸性便秘患者便秘的嚴重性并表明了慢傳輸型便秘患者殘留的結腸推進性活動。此外，左半結腸的張力與直結腸反射減弱，直接對糞團進入直腸形成阻力。全結腸不間斷空映像可以識別出便秘患者的結腸運動模式異常。對于推進性收縮活動振幅顯著降低的慢傳輸型便秘患者而言，從近端結腸開始的推進性收縮活動的傳播距離明顯降低，由此導致了結腸中部的前向性推進性壓力波的振幅、頻率明顯降低，結腸的逆向推進性收縮活動頻率得到增加，喪失了推進性收縮活動的夜間抑制。

1.2 盆地和排便功能紊亂：

肌電圖與同步肛門直腸測壓測試表明，正常排便時，直腸內壓加強，直腸收縮，與此同時盆底肌與肛門括約肌松弛。排糞造影顯示，排便障礙患者在排便時恥骨直腸肌出現矛盾性的收縮。肛門直腸測壓證實了部分排便障礙型患者出現肛門括約肌高壓和高肛管靜息壓的現象。直腸敏感性減弱與便秘患者的排便頻率相關聯。研究證實，當直腸的收縮和感覺功能減弱，肛門括約肌矛盾性收縮松弛時，可能導致排便障礙者的排便協同出現不協調。通過對排便時肛門直腸壓力及推進力的變化分類，排便障礙型患者主要由以下四種，其一，排便時直腸內壓升高可以產生足夠壓力，但肛門括約肌壓力也同時增加。其二，排便時患者直腸內壓無變化未能產生足夠的推進力，相反肛門括約肌壓力卻矛盾性增加。其三，患者排便時可以直腸內壓升高可以產生相應壓力，但肛門括約肌壓力不降肛門不完全松弛。其四，排便時，患者直腸內壓未明顯加強不能產生充足的推進力，肛門括約肌也不松弛。

2 腸道神經肌肉異常

引發慢性便秘主要有神經病變，肌肉病變，腸道ICC細胞網絡異常等。內在的腸道神經系統與外源性的自主神經共同構成了控制腸道運動的神經系統。研究證明，嚴重的慢性特發性便秘患者存在選擇性自主精神病變。引起慢性便秘患者結腸運動功能障礙的重要誘因是腸神經系統異常，其中出現多種神經元異常問題值得關注。通過用神經標志物蛋白基因PGP9.5以免疫組織化學方法研究，PGP9.5在便秘患者的腸神經系統內環肌層的數量明顯減少，其在乙狀結腸的固有基層的PGP9.5反應性神經元結構數量也明顯降低。神經節細胞數量的減少也是誘發慢性便秘的一大誘因。調查顯示，部分患者缺失腸粘膜神經或者腸神經元的發育不良。腸粘膜神經對于腸道功能如分泌、吸收、蠕動、反射起著非常重要的作用。腸神經膠質細胞異常也是引起患者病變的誘因之一。作為腸神經節的支持細胞，腸神經膠質細胞產生的神經營養因子、神經營養素有效地促進了腸神經元的正常發育，改變腸神經元的表型，會作用到腸神經元的神經化學信號。慢性便秘患者腸道神經化學信號出現異常。實驗發現，腸道粘膜的神經遞質5-羥色胺的合成和釋放增加導致的信號通路異常和慢性便秘存在關聯。腸道平滑肌病變也會致使慢性便秘。統計表明，慢性便秘患者普遍存在胃腸道平滑肌病變。慢傳輸型便秘患者的結腸平滑肌細胞簇的肌絲數量明顯降低，平滑肌肌球蛋白重鏈與新型平滑肌標記物表達異常。此外，胃腸道ICC細胞網絡對胃腸道運動有著不可忽視的作用。胃腸道ICC細胞結構、數量、密度的改變引起的電慢波節律異常會造成胃腸道運動功能發生問題。研究發現，慢傳輸型便秘患者出現全結腸Cajal（起源于間充質干細胞）戒指細胞容量的明顯減少。對于老年人，結腸衰老也是引起慢性便秘不可忽視的因素。支配腸道神經纖維形態會隨著腸道衰老而改變，與此同時，迷走神經、交感神經纖維會出現軸突腫脹等退行變化，而腸道內臟感覺傳入神經相對改變比較小，腸肌間、粘膜下的神經叢中的神經元數量、密度與年齡的大小呈現反相關，并不斷加重，膽堿能神經元減少突出，氮能神經元變化較小，并且腸神經膠質細胞數量也相應減少。這些都直接對結腸功能構成制約引起慢性功能性便秘。

3 結語

總而言之，慢性便秘是長時期的反復便秘，其發病可以是由急性便秘長期不愈轉化而來，也可以是在發病初起即為慢性便秘，后者于慢性疾病所致的便秘中多見。便秘是大便秘結不通，排便時間延長或欲便而艱澀不暢的一種病癥，便秘可分為暫時性與長期性，一般來講，長期便秘就是我們所說的慢性便秘。慢性便秘的病因有功能性和器質性。器質性病因主要有胃腸道疾病、累及消化道的系統性疾病如糖尿病、硬皮病、神經系統疾病等，此外許多藥物可以引起便秘，腸管器質性病變如腫瘤、炎癥或其他原因引起的腸腔狹窄或梗阻。

參考文獻

[1] 廖奕，劉詩. 慢性功能性便秘病理生理機制研究[J]. 臨床消化病雜志，2013，04：225-229.

[2] 袁維堂. 功能性便秘的病理生理、分型及手術治療研究[D].鄭州大學，2006.

[3] 姜軍. 結腸次全切除聯合改良Duhamel術治療頑固性功能性便秘的臨床研究[D].第二軍醫大學，2007.

[4] 李國峰. 養血活血方治療血虛型便秘臨床研究及對便秘模型小鼠結腸ICC的影響[D].中國中醫科學院，2008.

[5] 董梅. 兒童功能性便秘的生物反饋和心理行為治療[J]. 臨床兒科雜志，2012，10：905-907.

[6] 羅金燕. 慢性便秘的病因學、病理生理機制和診斷[J]. 胃腸病學，2004，05：297-300.