豆艷艷
【中圖分類號】
R453 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763(2014)05-0266-01
近年來發現,局部雌孕激素失調、受體表達失衡,是子宮內膜息肉發生的病理基礎,子宮內膜息肉在絕經后人群中惡變率高,越來越得到西方國家的重視[1]。本實驗通過檢測絕經后子宮內膜息肉患者的息肉組織中雌孕激素受體含量,與正常萎縮子宮內膜進行對照,來探討甾體激素受體在本病發生發展中的作用,期望為子宮內膜息肉的治療提供理論依據。
1 資料來源
選取自2011年7月至2013年7月就診于我院門診宮腔鏡室經TCRP切除,或因子宮肌瘤合并子宮內膜息肉而行子宮切除的絕經兩年以上子宮內膜息肉患者共22例,選取同期因生殖道脫垂而行子宮切除,排除子宮內膜病變的患者19例,以上患者年齡在54-60歲之間,排除近半年使用雌激素替代治療及合并肝腎疾患及內科疾病患者。
2 實驗方法
采用免疫組化SP法檢測各組中ER、PR蛋白的表達。陰性對照一抗以 PBS替代,陽性對照采用由試劑公司提供的乳腺癌標本。ER兔抗人多克隆抗體、PR兔抗人多克隆抗體 購自北京搏奧森生物技術有限公司;二抗、DAB顯色劑等均購自北京中杉生物技術有限公司。
采取半定量評分方法進行細胞染色計分:計數100個細胞,以細胞膜棕染為陽性細胞,根據陽性細胞數目所占百分比計分:陽性細胞數<24%,記0分;陽性細胞數占25-75%,記1分;陽性細胞數占76%以上,記2分。按染色深淺計分:淺黃色染色強度為弱,記0分;棕黃色為中等強度染色,記1分;棕褐色為強染色,記2分。以上兩分值相加。每標本取3張切片,每切片取5個視野,計算平均值記為該標本得分:<2分記為陰性,≥2分記為陽性。
應用SPSS 13.0統計軟件進行數據處理,采用χ2檢驗對兩組ER、PR進行統計分析,取P<0.05為差異有統計學意義。
4 討論
目前已經證實子宮內膜息肉的發病與局部息肉組織中ER、PR表達失衡有關。ER和雌激素結合即形成二聚體,通過與靶基因中的雌激素反應元件(ERE)特異性結合,可刺激靶基因轉錄,從而促進靶器官細胞增殖和分化[2],雌激素與其受體結合后對子宮內膜長期過度刺激的作用,表現為子宮內膜的增生和血管增殖,即可使子宮內膜發生增生甚至癌變,而孕激素的作用是使增生期內膜轉為分泌期,使間質細胞蛻膜改變,促使細胞發生調亡[3]。絕經后婦女最顯著的特點就是雌孕激素水平較低,因此子宮內膜病變發生率低,但是有研究發現,絕經后子宮內膜息肉一旦發病,惡變率是育齡女性子宮內膜息肉惡變率的10倍[4]。
研究發現,絕經后子宮內膜息肉患者病變局部雌孕激素受體水平均較萎縮的子宮內膜組要高,而外周血雌孕激素水平差別無統計學意義。因此推斷,局部雌孕激素受體水平不平衡可能是絕經后婦女子宮內膜息肉發病的病理生理基礎。雌激素與其受體結合后可促進細胞增殖分化,而孕激素與其受體在絕經后子宮內膜息肉患者中不能起到保護作用,可能是由于絕經后婦女雌孕激素水平均處于較低的水平,低水平的孕激素發揮了雌激素樣作用,促進細胞增殖分化,最終導致息肉形成。
由此得出,對于絕經后子宮內膜息肉患者,建議避免使用孕激素類藥物治療,一旦發現絕經后子宮內膜息肉應立即送病理排除惡變。
參考文獻
[1] Deborah JDW, Craig HS, Ingrid EN, et al. Natural History of Uterine Polyps and Leiomyomata. Obstet Gynecol. 2002, 100(1): 3-7.
[2] 伍翠屏,蔡蓮蓮,王宗敏,等.子宮內膜息肉雌孕激素受體及Bax、Bcl-2的表達及意義[J].中國實用婦科與產科雜志,2006, 22(7): 543-544.
[3] 張紹芬,郁琦.圍絕經期的治療策略[J].現代婦產科進展,2010, 19(03): 161-164.
[4] Sshang YF et al. Molecularmechanisms of oestrigen and SERMs in endometrial caicinogenesis[J]. Nature Reviews Cancer,2006, 6: 360-368.