腦死亡判定標準，現實中如何度量？

費菲

腦死亡，一個異常敏感的詞匯。

多年來，關于腦死亡判定的討論，早已越出了醫學界的范疇，成為全社會的熱點話題。

因為，它牽扯的是生與死的權利問題，尤其在我國當前的醫療環境下，腦死亡的判定更須慎之又慎。

正式版技術規范加上“管理辦法”，就可讓我國腦死亡判定走向科學有序。而判定腦死亡的正式技術標準，是讓臨床醫師的臨床操作能有據可依，更是重中之重。比如判定腦死亡時應有幾個醫生參與？什么級別的醫生能有資格判定？每次判定間隔多長時間？哪些醫院能做？醫生需要哪些培訓才能獲得判定資格？

如今，在不絕于耳的多年呼吁后，腦死亡判定的中國標準終于艱難面世。

腦死亡中國標準，里程碑式躍進

腦死亡（brains death，BD）是指包括腦干在內的全腦功能喪失的不可逆轉的狀態。腦死亡有別于“植物人”。“植物人”的腦干功能依然存在，昏迷只是由于大腦皮層受到嚴重損害或處于突然抑制狀態，患者可以有自主呼吸、心跳和腦干反應；而腦死亡則無自主呼吸，是永久的、不可逆的。

1968年，美國哈佛大學死亡定義審查特別委員會首次提出了腦死亡判斷標準，全世界至今已有80多個國家和地區陸續建立了腦死亡標準，一些國家還制訂了相應的腦死亡法，也有國家采用的是腦死亡和心臟死亡標準并存的方式。

在2014年3月22日召開的“第二屆國家衛生計生委腦損傷質控評價中心大會暨第五屆神經重癥學術會議”上，國家衛計委醫政醫管局綜合評價處陳虎處長表示，3月19日，我國人體器官捐獻志愿者網絡登記系統正式啟動，公民登陸系統、登記個人信息后，即可完成身后捐獻器官的意愿。3月20日，中國醫院協會成立了OPO聯盟，是各省級衛生行政部門在國家衛計委統一領導下成立的一個或多個的人體器官獲取組織，由人體器官移植外科醫師、神經內外科醫師、重癥醫學科醫師及護士等組成，以保證我國器官捐獻事業的健康和可持續發展。

北京宣武醫院趙國光副院長表示，2013年我們醫院獲國家衛計委頒牌，成立了國家衛計委的腦損傷質控評價中心。一年多來，在宿英英教授的帶領下，做了幾方面的工作，舉辦了三期學習班，來自全國各地的幾百名醫師參加了腦損傷和腦死亡評價的技術培訓。腦死亡是在我們醫學評價范疇之內，涉及到腦功能的評價、腦電圖（EEG）、肌電圖（EMG）和經顱多普勒（TCD）腦血流、神經功能的評估。這本身也是神經科醫師應該掌握的技術，也是神經學科發展的方向。腦死亡的判定涉及的是生與死的問題，需要規范化管理，我們正在建立信息平臺，希望國內的同道能把開展工作的信息匯集到平臺上，我們進行匯總后，由國家衛計委領導公布數據，以利于在全國推廣。我們這三方面工作開展后，可以適時地與黃潔夫副會長牽頭的OPO器官移植工作進行銜接。腦死亡判定還是在我們神經重癥科學范圍內的業務學術交流。

國家衛生計生委腦損傷質控評價中心主任宿英英介紹說，我們中心從2013年3月掛牌至今剛好一年。2014年中心有6大工作任務——

第一項任務是評定標準與技術規范的出版。2013年我們已推出腦死亡判定標準與技術規范成人質控版，《中華神經科雜志》中英文版均已刊登，特別是英文版對我國的相關工作有很大的推動力。過去沒有腦死亡判定標準時，國內作者投稿時，很多國外學術刊物審核時都會提出，你們對腦死亡的判定標準是什么？現在我們國內醫師開展相關的研究工作，可以使用這個標準。2014年腦損傷評估的兒童質控版中英文版也將相繼在《中華神經科雜志》上發表。

第二項任務是培訓、考核腦損傷評估專業人員。我國腦死亡評估工作才剛剛起步，美國自1968年提出腦死亡判斷指標的近半個世紀以來，一直十分重視相關培訓。在國內，2013年我們舉辦了三次學習班，2014年2月舉辦了最新一次學習班。培訓覆蓋了除西藏、青海、黑龍江和遼寧外的27個省市自治區（不含香港和澳門）。61家三級甲等醫院、涉及到7個專科（神經內科、神經外科、重癥醫學科、急診科、麻醉科、超聲科、神經電生理科）的人員參加了培訓，共計341名醫師和技術人員獲得了腦死亡評估證書，其中大部分是臨床醫師。今年我們的工作重心是，除了在北京地區舉辦EEG、EP、TCD等評估技術有關的培訓外，醫師的臨床評估培訓都轉到各地區。我們要擴大地區培訓的范圍，很多地區都有了培訓分中心。國家衛計委和當前的客觀形勢要求我們加快對臨床醫師的培訓，其中包括對標準和規范進行解讀等的理論培訓、一對一的交流培訓及床邊培訓，培訓者最后要通過非常嚴格的考核，才能獲得合格證書。

第三項任務是構建腦損傷評估質控網絡。現在這一質控網絡已開始試運行，2014年分中心成立后，各地醫師可以把病例通過網絡提交到分中心，以便對腦死亡和腦損傷病例進行質量控制。分中心實地驗收有幾項要求：專家組5至11人，包括神經內科、神經外科、重癥醫學科、急診科和麻醉科等；持有合格證書的人員至少5人，包括臨床評估證書、EEG、EP、TCD評估證書等4類證書；儀器設備則要求EEG、EP、TCD均至少1臺。各地醫院要成立分中心，必須證明確實能提供合格病例；合格病例中，要求完成昏迷患者評估至少10例，腦死亡判定至少1例。

完成腦損傷評估目標是第四項任務。2013年統計的數據是，腦損傷后昏迷110例，腦死亡25例，預計今年可能會有大幅度增長；2014年腦損傷后昏迷500例，腦死亡100例。

第五項任務是開展腦損傷評估研究。我們在開展培訓時，收集了很多問題，如怎樣更安全地開展自主呼吸激發試驗？如何保證試驗順利完成？還有確認試驗的技術問題等，都是需要我們進一步研究的課題。

第六項任務是召開每年一度的中國腦損傷評估學術會議。每年3月的第3周，我們都會一起召開中國腦損傷評估學術年會及神經重癥會議。2013年我們召開了第一次會議，19個省市自治區、33家醫院的45位院級領導和主任參加了會議。這一次是我們召開的第二屆腦損傷評估學術會議。endprint

簡而言之，我們的任務就是——推動腦死亡判定的中國標準、中國培訓、中國數據。要想使這項工作順利有效地進行，靠的是各級衛生行政部門和醫院的支持及我們每一位醫師和技術人員。

如何解除腦死亡判定的疑慮？

南方醫科大學南方醫院神經內科主任潘速躍——

在腦死亡的判定中，往往會有些爭議和一些例外情況。我國的腦死亡判定標準與技術規范（成人質控版）的中英文版去年剛剛發表在《中華神經科雜志》，這是最新的一個腦死亡判定標準。

相比國外一些腦死亡判定的標準，我國腦死亡的判定標準是最嚴格的，應用的是全腦死亡的概念。比如關于確認試驗，美國是推薦應用，并不強制，但我國則強制性要求確認試驗并二次確認。美國應用的是全腦死亡的標準，而英國、加拿大則用的是腦干死亡的標準。對于二次確認，加拿大等國是不要求的。

由于我們對腦死亡判定要求100%正確，不能失誤，難度就大了很多。如果我們對于腦死亡判定的標準過于嚴格，可能會延遲腦死亡判定的時間，在結果不明確的等待過程中可能會增加家屬的精神和醫療費用負擔，并錯失器官損獻的機會。我國制定如此嚴格的腦死亡判定標準是有很多現實考慮的。

但如果腦死亡判定的標準過于寬松，很容易出現誤判，出現醫學倫理和法律方面的問題。因此，判定者仍起非常重要的作用，應盡可能建立起標準化判定的流程。既要求判定準確，又不能過于嚴格或失于寬松，從這幾個問題結合在一起去看待腦死亡判定過程，我們就會發現其中的每個階段都存在不盡如人意的問題。

先從病因來看，很多國家對于腦死亡判定的先決條件主要有兩項，一是昏迷原因明確；二是排除了各種原因的可逆性昏迷。

先來看看昏迷原因明確。這部分病因不明確的患者就沒辦法判定腦死亡？但現在討論比較多的一個問題是，若患者經數字減影血管造影（DSA）證實顱內和腦干無血流灌注能否確認腦死亡？現在還沒有人報道DSA假陽性，但如果細胞性水腫為主，則有可能出現假陰性。也就是說，看到患者實際上已是腦死亡，但顱內還會有部分血流的供應。進行DSA造影確認試驗時，造影劑可能會導致患者腎功能障礙。目前腎臟移植是最成熟的手術之一，患者做了DSA的判定后，對移植和器官捐獻是不利的。而在腦死亡判定方面，與DSA最可靠的結果相比，CTA與DSA的誤差率可達30%左右，無法取代DSA。ECT可以看腦的代謝問題，如果ECT中沒有看到腦有代謝，說明腦代謝已經中止，由于受到結構的影響，腦干的情況看不清楚。

什么是可逆和不可逆？有可能是潛在的不可逆的病因，藥物中毒、低溫這些病因比較容易理解。有的病因既有可能是可逆，也可能是不可逆的，比如腦外傷。因此在臨床操作上，腦死亡的判定經驗是十分重要的。這次公布的標準里很難涵蓋所有的腦死亡情況。有的情況看上去很像腦死亡，實際上并非如此。曾經報道過的疾病包括高頸段損害，暴發型格林巴利綜合征（GBS），有機磷、利多卡因、巴氯芬中毒，肌松劑的延緩排泄，均有文獻報道出現完全符合腦死亡的臨床表現，但都沒有經過確認試驗。比如格林巴利綜合征也出現瞳孔散大、肢體功能缺乏，看上去像腦死亡，但腦電圖檢查和腦死亡的情況還是不同的。因此，確認試驗是非常重要的。

臨床判定的三個標準中，我們看到深昏迷、腦干反射消失、自主呼吸的停止。在昏迷的判斷中，就有一項是患者對痛刺激、肢體的反應情況。

◎自發性或反射性運動的判定

腦死亡患者在顱神經分布區可觀察到：面肌顫搐、短暫性睜眼、眼球震顫、無光反射但瞳孔出現周期性的收縮和擴大。目前原因尚不明確，但總的認為不是經過腦干起源的，而是肌肉或是周圍神經的反射。

另外，在脊髓調節控制的區域，腦死亡患者可出現脊髓調節的自發運動或刺激誘發的運動。美國神經病學學會（AAN）明確指出，自發性的肢體運動（非去腦強直或去皮質狀態）、呼吸樣的運動、腱反射存在、腹壁反射存在、巴氏征、三屈反射不能排除腦死亡；而去腦強直或去皮質狀態，提示腦干是有一定功能的。這些脊髓運動是由單節段的肌肉牽張反射、單節段皮肌反射或多節段的脊髓自動反射引起。腦死亡相關運動一般出現在腦死亡24小時內，72小時內則較為罕見。

腦死亡相關運動的病例報道比例為7.9%至13.4%，數量也不少，至少相當于五六個患者中就會出現一例，但均來自于小樣本。轉頭也不是腦干起源的運動，而可能與副神經有關。腦死亡相關運動的一些特征可以幫助我們鑒別，其與隨意運動或腦干起源的運動的差異在于：刺激誘發的反射性運動是固定而刻板的，其潛伏期和持續時間較為固定，多次連續刺激反應后逐漸衰減；多節段的脊髓反射和自主運動在腦死亡前一般不出現；動作刻板無任何目的。

◎自主呼吸激發試驗的方方面面

在進行自主呼吸激發試驗時，大家比較擔心的一個問題是，可能會出現并發癥。據目前報道統計，出現并發癥的比例為21%，包括低氧血癥、心動過緩、低血壓。置氧氣導管于隆突吸100%的純氧，可致皮下氣腫、肺氣壓損害、張力性氣胸。因此，目前有調查顯示，僅有12.4%的醫師按指南的流程完成呼吸激發試驗；同時也有文獻報道：自主呼吸激發試驗顯示為陽性的患者，也有恢復自主呼吸的特例。

腦死亡專家共識里指出，判斷腦死亡患者做自主呼吸激發試驗時，要有一些先決條件：（1）膀胱溫度或肛溫≥36.5℃。如體溫低于這一標準，應予升溫。（2）收縮壓≥90mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）或平均動脈壓≥60mm Hg。如血壓低于這一標準，應予升壓藥物。（3）動脈氧分壓（PaO2）≥200mm Hg。如PaO2低于這一標準，可吸入100%氧氣10～15min。（4）動脈二氧化碳分壓（PaCO2）35～45mm Hg。如PaCO2低于這一標準，可減少每分鐘通氣量。慢性二氧化碳潴留者PaCO2可大于45mm Hg。

國家衛計委腦損傷質控評價中心的判定標準里有對腦死亡詳細的描述，但在判定腦死亡時有15%至39%的患者是不符合先決條件的。endprint

關于自主呼吸的判定，還有一種情況是，患者實際上已經沒有自主呼吸了，但看上去還是有自主呼吸，包括外源性因素，包括氣囊、氣管出現積水、漏氣現象，內源性因素包括主動脈弓球囊反搏、尤其心源性觸發在文獻中的報道比較多。在腦死亡的早期，會出現高血壓、高輸出量的過程，這種流量有時會觸發呼吸機，使患者看上去還有呼吸。如果在這種情況下，把流量觸發改為壓力觸發，壓力觸發調至-2cm H2O時，這個觸發就看不到了。我們看到的呼吸波形是與心電圖同步的，這可以幫助我們進行判斷。

對懷疑有心源性呼吸機觸發的情況，一是要仔細看呼吸機的波形，看與患者的心跳是否同步；二是把流量觸發改為壓力觸發，以避免心源性呼吸機觸發。

◎TCD檢查，哪些特例需注意？

經顱多普勒超聲（transcranial doppler，TCD ）可直接監測顱內大血管的血流情況，敏感性及準確性高，并且有無創、方便、價格低廉及重復性好的優點，在診斷患者腦死亡方面有不可替代的作用，但它的敏感性和特異性是有一定限度的。因此，對擬診斷腦死亡的患者行TCD檢查，觀察腦死亡患者的TCD頻譜表現，可了解TCD對腦死亡的診斷價值。

TCD是我們確認試驗里的一種。其敏感性為70%至100%，特異性97%至100%，都是有一定限度的，尤其是振蕩波有時會出現假陽性。有5%至10%的患者出現血流消失的情況，有時監測不到血流情況，多由于顳窗消失。在臨床上，還有17.4%的患者符合腦死亡標準時，行TCD檢查仍能檢測到血流。

我們曾遇到一個患者，間斷性意識不清，出現劇烈的頭痛。當時給患者行TCD檢查時，基底動脈的波形讓我十分意外，出現了舒張早期反向血流（振蕩波），但患者的顱內前循環卻還好；按理說出現振蕩波，患者的血供應該是非常差的。當年我是第一次遇到這樣的情況，最后考慮是嚴重的血管痙攣，而不是腦死亡。在給予靜點法舒地爾的過程中，記錄TCD參數值，結果基底動脈及雙側椎動脈波形立刻就逆轉了，患者頭痛緩解。4小時后，患者再次出現頭痛，TCD顯示雙側椎動脈又出現振蕩波。靜脈泵入尼膜同后，患者又恢復過來。這說明振蕩波也是有假陽性的，不能單憑這一點就判斷患者為腦死亡。

嚴格地講，各種輔助檢查都有其缺陷。比如進行腦血管造影術（cerebral angiography），造影劑有腎臟毒性，不能在床邊進行，很難使每個患者都達到檢查要求。正電子發射電子腦X線斷層掃描（ECT）對判定腦干的情況比較困難，腦電圖（EEG）很容易受到電極、皮膚和ICU里各種情況的干擾，特異性有一定的限度。短潛伏期體感誘發電位（SLSEP）在病房里有時也容易受到干擾。CTA與MRI對于判斷腦血流則并不可靠，血流速度緩慢可出現類似無血流灌注的情況。腦電圖呈電靜息（腦電波活動≤2 μV/mm），符合腦電圖腦死亡的判定標準，儀器敏感度是否能達到這個要求，這些都是存在質疑的問題。對使用阿片類或苯二氮類藥物可使用納絡酮或氟馬西尼拮抗，其他藥物需經5到7個半衰期，我們都要考慮到這些因素，不然就會對我們判定腦死亡的過程造成一定影響。

國內專家共識里提到了腦死亡判定的注意事項：（1）顳窗透聲不良時，可選擇眼窗檢測對測MCA和同側頸內動脈虹吸部。（2）首次經顳窗檢測不到血流信號時，必須排除因顳窗穿透性不佳或操作技術造成的假象，此時TCD結果僅供參考，判定腦死亡應以其他確認試驗為據。（3）某些因素，如腦室引流、開顱減壓術可能影響結果判定，此時TCD結果僅供參考，判定腦死亡應以其他確認試驗為據。（4）外周動脈收縮壓<90mm Hg時，應提高血壓后再行檢測。

因此我們可以得出結論，對于腦死亡的判定，如果要做到100%的準確性，各環節均存在一定的例外，現在這些例外的情況報道得越來越多，需要我們給予充分認識和掌握。如果只以一種表現就確定為腦死亡是不嚴謹的。腦死亡判定的這個流程一定要盡可能細致和標準化。判定者需要有經驗，并全面仔細判定患者情況。患者的各方面情況需充分一致才能判定腦死亡，以減少腦死亡的誤判。

腦死亡判定技術改進，帶來哪些啟發？

第四軍醫大學西京醫院神經內科副主任江文——

1981年美國對腦死亡進行了立法，法案中認為整個大腦包括腦干功能的不可逆性終止，即可認定為腦死亡。這其中有兩個關鍵點，一是全腦功能的停止，二是指不可逆性。法律出來后引起很多爭議，在全腦功能停止的判斷中，如何確定小腦功能、下丘腦功能，目前并沒有好的辦法。英國認為腦干死亡代表腦死亡，這種提法也有不完美之處。依照美國的法律定義，1995年他們制定了腦死亡診斷標準。診斷腦死亡的先決條件為患者昏迷原因明確，并需要排除中樞抑制性藥物的影響。腦死亡判定的臨床檢查包括三個方面，第一方面為患者確定為昏迷，國內專家共識要求患者是深昏迷，美國要求的是昏迷（coma）；第二方面是患者沒有腦干反射；第三方面是無自主呼吸。如果臨床檢查后具有不確定性，不能得出結論，可以進行確認試驗，對臨床檢查很明確的腦死亡患者，并不要求強制性進行確認試驗。

2010年，經過15年的循證醫學研究，美國腦死亡診斷標準又進行了更新。1995版的腦死亡標準被證實是可靠的。但確認試驗的這一詞匯出現了更新。把confirmatory laboratory tests（確認試驗）一詞變成了ancillary tests（輔助試驗），確認試驗可選擇EEG、cerebral angiography，nuclear scan，TCD，CTA，MRI/MRA。

這一版的指南主要制定者還在美國《神經病學雜志》（Neurology）上發表文章認為，輔助試驗是不精確的，沒有結論性的，不值得做的，指出臨床的神經科查體已經足夠，不需要額外再進行試驗。他認為這些檢查的假陽性和假陰性，影響了臨床醫生的判斷。

其實，假陽性報道的比例并不大，假陰性的報道比較多。臨床檢查確定患者已腦死亡，但確認試驗卻認為腦功能還存在。誘發電位試驗的判斷價值不太大，因為其特異性表現不佳。腦電圖目前普及性較強，TCD試驗則特別需要有經驗的醫生。endprint

目前我國的腦死亡判定標準十分嚴格，每例患者確認試驗需要至少開展兩項，首次判斷后12小時必須重復檢查，才能作出腦死亡的最后診斷。這樣嚴格的標準是與我國現有的國情密切相關。在美國，腦死亡判定主要依賴于臨床檢查，診斷報告里共有25項臨床參數需要核查。臨床判定后，如果不確定結果，只要選擇一項輔助試驗即可，不需要更多的輔助試驗。各國在腦死亡判定標準方面，大多模仿美國，并根據國情制定自己的指南，英國認為腦干死亡即可判定腦死亡，法國和日本需要有腦電圖的判定。我國目前沒有立法，醫生在判定腦死亡方面需十分謹慎，臨床檢查后，再加上電生理確認檢查，還要與家屬充分的溝通，以避免不必要的麻煩。各國關于腦死亡判定標準的差異性主要體現在：是否需要進行確認試驗，以及選擇幾項試驗；腦死亡判定時，需要幾位醫生來進行判定，一位還是兩位；怎么進行自主呼吸激發試驗，兩次確認試驗的間隔時間是6小時、12小時，還是24小時？各國的要求不大一樣。

腦死亡判定技術改進方面也有很多問題，判斷腦死亡主要靠臨床查體和輔助試驗，技術改進首先要注重安全性，不能由于腦死亡判定加重了患者損傷；其次是可信度，技術改進后敏感性和特異性都要增高；第三是可操作性，用腦血管造影來判定腦死亡在我國是不現實的，家屬很難同意，介入醫生也不太樂意去做。還有更好的檢查如功能磁共振，操作更復雜，能評定是否有腦功能，但這些檢查都不具有可操作性。

臨床評估方面則分為三個方面，首先患者是否昏迷，任何刺激都無法喚醒的睡眠樣狀態；其次，5項腦干反射和面部刺激后，如果沒有反應，我們可基本確認患者的腦干功能已經喪失；自主呼吸激發試驗（apnea test， AT）是腦干評估功能中非常重要的一個環節，核心原理是通過酸中毒刺激來判斷患者的呼吸中樞是否具有功能。我們進行試驗時，動脈二氧化碳分壓（PaCO2）達到一定靶標非常重要。在做這個實驗前，要有一些先決條件，我們要保證患者的溫度、血壓、液體平衡、氧流量和呼吸頻率，把患者的動脈氧分壓和動脈二氧化碳分壓都調到一定水平，之后可脫離呼吸機給氧6L/min，觀察患者是否有自主呼吸，脫離呼吸機8～10分鐘后，抽取動脈血檢測PaCO2，看是否達到60mm Hg，或比之前提高了20mm Hg，以判斷是陰性還是陽性。

正如腦死亡判定的中國專家共識里所指出，在腦死亡判定試驗里，AT試驗是最后一項，神經內科醫生主要擔心可能會發生并發癥，這一試驗可能為患者帶來二次腦損傷。2013年，發表在呼吸重癥雜志上一篇文章，對9項有關AT試驗的安全性研究進行了回顧分析。總共608例患者中，有4例患者在做AT試驗時心臟停跳，雖然不到1%的比例，但這個比例對我國醫生而言還是很危險，因為如果我們在家屬面前做AT試驗，患者心臟停跳，醫生很可能會遭遇不必要的麻煩。低血壓發生率是18%，心率低、低氧血癥發生率是6%。2014年2月發表在Neurocrit Care雜志上的一篇文章，59例中只有1例失敗。作者強調這個試驗還是要做，只要符合先決條件，還是非常安全的。但從他統計的并發癥來看，低氧血癥和低血壓的發生率為6.3%和17.4%，而導致患者低血壓，就有可能加重患者的腦損害。

PaCO2靶標為什么要達到60mm Hg？英國只要50mm Hg，這里其實存在爭議。而脫機8～10分鐘則有理論依據。在正常生理情況下，如果患者呼吸停止1分鐘，PaCO2可上升到3～4mm Hg，8分鐘后就可能超過60mm Hg，或比以前的基數上升20mm Hg以上。我們來回顧一下1968年哈佛標準，他們規定AT試驗只需脫機3分鐘。我們擔心8～10分鐘太長，會產生并發癥，那么能否脫機更短時間，比如1～2分鐘，讓AT試驗更安全？現在已開展研究，在脫機前調整呼吸機參數、降低呼吸頻率、讓PaCO2到達靶標后，我們再脫機觀察1分鐘，看患者是否有自主呼吸。另一個方法是，我們外源性地提供二氧化碳和氧氣，實時監測PaCO2達到靶標后，再脫機觀察1～2分鐘，這樣進行技術改進后可能會更安全。

在我們脫機前調整呼吸機參數或外源性提供CO2（carbogen，碳合氣）時，應怎樣監測血氣？采集動脈血進行監測，需要護士扎針，頻繁或連續監測在臨床實際操作中比較麻煩。經皮PaCO2監測，可以實時觀察PaCO2。曾有一項動脈血氣的PaCO2與經皮PaCO2是否一致的研究，結果證實兩者非常吻合。AT試驗是評定腦干功能很重要的一環，但一直備受爭議。2010年有兩篇文章指出，AT試驗的理論依據并不充分。如果患者高頸段脊髓損傷是做不了AT試驗的，如果終末期患者腎上腺、甲狀腺中樞衰竭，60mm Hg的靶標不一定能激發呼吸中樞，可能增至80～110mm Hg，才能激發患者的自主呼吸。這個閾值非常重要，具體每個患者的閾值是多少，并不清楚。而且，PaCO2增高后，會進一步加重高顱壓患者的缺血性損害。在做這個試驗時，我們要讓患者先吸入高濃度氧，而它本身就可以抑制呼吸中樞功能。即使存在這些爭議，但AT試驗目前仍是腦死亡判定中非常重要的一項內容。endprint