BNP、TnT和TnI水平對預測重癥膿毒癥和膿毒癥休克患者預后的臨床意義

劉永鋒

[摘要] 目的 探討監測腦利鈉肽、肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I對重癥膿毒癥及膿毒癥休克患者預后的意義。 方法 回顧性分析重癥膿毒癥和膿毒癥休克患者58例的臨床資料。其中重度膿毒癥28例，膿毒癥休克30例。監測患者確診當天BNP、TnT和TnI水平。分析BNP、TnT和TnI水平與患者預后的關系。 結果 重癥膿毒癥組患者TNT水平顯著低于膿毒癥休克組（P<0.01）。死亡患者BNP、TNT及TNI水平顯著高于存活患者（P<0.01）。BNP對預測死亡具有統計學意義（ROC下面積0.794，P<0.01），TNT對預測死亡具有統計學意義（ROC下面積0.527，P<0.05）。 結論 BNP、TnT對重癥膿毒癥及膿毒癥休克患者的預后具有預測作用。

[關鍵詞] 腦利鈉肽；肌鈣蛋白T；肌鈣蛋白I；膿毒癥

[中圖分類號] R631.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616（2014）07-66-03

Clinical significance of BNP， TnT and TnI levels in predicting prognosis of patients with severe sepsis and septic shock

LIU Yongfeng

Department of Intensive Care Unit，Dengfeng People's Hospital，Dengfeng 452470，China

[Abstract] Objective To investigate the significance of monitoring brain natriuretic peptide，troponin T and troponin I in predicting the prognosis of patients with severe sepsis and septic shock. Methods Clinical data of 58 patients with severe sepsis and septic shock were analyzed retrospectively， of which 28 patients had severe sepsis and 30 patients had septic shock.The patients'BNP，TnT and TnI levels on the day of definite diagnosis were monitored.The relationship between the BNP，TnT and TnI levels and the patients'prognosis was analyzed. Results The severe sepsis group had significantly lower TnT level than the septic shock group（P<0.01）. The dead patients had significantly higher BNP， TnT and TnI levels than the survived patients（P<0.01）. BNP had statistical significance in predicting death（area under ROC was 0.794，P<0.01） and TNT had statistical significance in predicting death（area under ROC was 0.527，P<0.05）. Conclusion BNP and TnT have predictive effect for the prognosis of patients with severe sepsis and septic shock.

[Key words] Brain natriuretic peptide；Troponin T；Troponin I；Sepsis

膿毒癥是全身炎癥反應綜合征，由感染引起，是機體對感染性因素的反應[1-2]。其死亡率較高，既往研究顯示，膿毒癥死亡與心臟功能損害具有顯著的相關性[3-4]。腦利鈉肽、肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I是反映心臟功能的重要指標。本研究分析重癥膿毒癥和膿毒癥休克患者腦利鈉肽、肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I水平以及其余患者預后的相關性，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2012年3月～2013年9月在我院ICU進行治療的重癥膿毒癥患者28例和膿毒癥休克患者30例的臨床資料。重癥膿毒癥中男16例，女12例，平均年齡（51.7±10.4）歲。膿毒癥休克患者中男17例，女13例，平均年齡（52.1±10.8）歲。兩組患者性別比和平均年齡比較差異無統計學差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 檢測指標

分別于患者確診當天檢測患者腦鈉利肽（BNP）、肌鈣蛋白T（TNT）和肌鈣蛋白I（TNI）水平。患者預后判斷標準為死亡和存活，分析以上各指標水平與患者預后的相關性。

1.3 統計學方法

采用SPSS16.0統計學軟件進行數據分析。計量資料采（）表示，組間采用t檢驗。計數資料采用卡方檢驗。相關性分析采用直線相關法進行評價，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 重癥膿毒癥組與膿毒癥休克組BNP、TNT及TNI水平

重癥膿毒癥組患者TNT水平顯著低于膿毒癥休克組（P<0.01）。見表1。

表1 重癥膿毒癥組與膿毒癥休克組BNP、TNT及TNI水平endprint

（，ng/mL）

組別 n BNP TNT TNI

重度膿毒癥組 28 0.60±0.22 0.44±0.07 1.31±0.47

膿毒癥休克組 30 0.61±0.25 1.10±0.21 1.34±0.50

t 0.105 12.691 0.149

P >0.05 <0.01 >0.05

2.2 兩組患者存活與死亡患者BNP、TNT及TNI水平

重癥膿毒癥組患者8例死亡，占28.6%，膿毒癥休克組21例死亡，占70.0%。兩組比較差異有顯著差異（P<0.01）。兩組患者存活與死亡患者BNP、TNT及TNI水平比較結果見表2。死亡患者BNP、TNT及TNI水平顯著高于存活患者（P<0.01）。

表2 兩組患者存活與死亡患者BNP、TNT及TNI水平（，ng/mL）

組別 n BNP TNT TNI

重度膿毒癥組 存活 20 0.55±0.17 0.18±0.06 0.48±0.16

死亡 8 1.31±0.24 0.52±0.14 1.57±0.51

t 9.493 9.140 8.747

P <0.01 <0.01 <0.01

濃度休克組 存活 9 0.58±0.16 0.72±0.25 0.44±0.10

死亡 21 1.54±0.32 1.55±0.45 1.61±0.47

t 10.668 6.268 10.823

P <0.01 <0.01 <0.01

2.3 患者BNP、TNT及TNI水平與預后的相關性分析

兩組共有29例患者死亡，占50%。對BNP、TNT及TNI水平與預后的相關性進行分析，結果顯示BNP對預測死亡具有統計學意義（ROC下面積0.794，P<0.01），TNT對預測死亡具有統計學意義（ROC下面積0.527，P<0.05），TNI對預測死亡分析結果顯示ROC下面積0.462，P>0.05，說明TNI水平對重癥膿毒癥患者和膿毒癥患者預后的預測低于BNP和TNT。

3 討論

膿毒是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征，按膿毒癥嚴重程度分為膿毒癥、重癥膿毒癥和膿毒性休克。嚴重膿毒癥患者膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓[5]。膿毒性休克是指嚴重膿毒癥給予足量的液體復蘇后仍然伴有無法糾正的持續性低血壓，也被認為是嚴重膿毒癥的一種特殊類型[6-7]。重癥膿毒癥和膿毒性休克是膿毒癥中死亡率較高的類型，其中膿毒性休克的死亡率最高，在本次研究中，膿毒性休克的死亡率達到了70%，顯著高于重癥膿毒癥患者。研究顯示，心肌損傷是導致膿毒癥患者死亡的主要原因。

腦利鈉肽是利鈉肽家族中的一員，主要存在于左右心房，60%由心室肌分泌。生理狀態下，心房和心室合成分泌少量的腦利鈉肽，因此在健康者血液中只有低濃度的腦利鈉肽[8-10]。腦利鈉肽是一個強的心衰惡化的預測因子，能夠反映疾病的嚴重程度，還可以反映機體對心衰生理病理變化的代償能力，還能夠促進循環系統穩定狀態的重建。肌鈣蛋白由T、C、I三亞基構成，和原肌球蛋白一起通過調節鈣離子對橫紋肌動蛋白ATP酶的活性來調節肌動蛋白和肌球蛋白相互作用。當心肌損傷后，心肌肌鈣蛋白復合物釋放到血液中[11-12]。肌鈣蛋白T分子量為3萬7千，與原肌球蛋白結合。肌鈣蛋白I分子量2萬3千，不論有鈣無鈣，它都可以阻止肌動蛋白和肌球蛋白的相互作用，并抑制ATP酶活力。隨著對心肌肌鈣蛋白（cTn）深入研究，無論是對心肌的特異性還是診斷敏感性，cTn被認為是目前最好的確定標志物。

在本次研究中，重癥膿毒癥患者BNP及TNI水平與膿毒癥休克患者沒有顯著差異，而重癥膿毒癥患者TNT水平低于膿毒癥休克患者。根據患者的預后比較每組死亡患者和存活患者BNP、TNT及TNI水平，結果顯示，死亡患者BNP、TNT及TNI水平顯著高于存活的患者。在對BNP、TNT及TNI水平于患者預后的相關性分析中，BNP對患者死亡的預測作用最顯著，其次為TNT，TNI的預測作用最弱。

綜上所述，BNP和TNT對重癥膿毒癥患者和膿毒癥休克患者的預后具有顯著的預測作用，其水平越高，患者預后越差。

[參考文獻]

[1] 劉玥，李青，李津津，等.心房鈉尿肽對膿毒癥的早期診斷作用[J].中華危重病急救醫學，2013，25（11）：669-672.

[2] 何煦芳.膿毒癥患者血清心肌酶學改變及其臨床意義[J].中國熱帶醫學，2013，13（6）：776-777.

（下轉第頁）

（上接第頁）

[3] 張文偉，曹紅，金輝.血清高遷移率族蛋白B1與膿毒癥小鼠心肌細胞凋亡的相關性[J].中國老年學雜志，2013，33（16）：3909-3910.

[4] 張振飛，王希柱.膿毒癥心肌損傷機制研究及治療進展[J].內蒙古中醫藥，2013，32（22）：129.

[5] 董科奇，鄧杰.磷酸肌酸對嚴重膿毒癥患者心肌損傷的臨床研究[J].新醫學，2013，44（9）：618-621.

[6] 宋瑋，楊萬杰，徐萍.莫西沙星聯合頭孢哌酮/舒巴坦治療嚴重膿毒癥或膿毒性休克的臨床觀察[J].中國藥房，2013，24（48）：4540-4542.

[7] 盧軍鋒，歐陽侃，馮為民.不同呼氣末正壓對膿毒性休克患者血流動力學的影響[J].中國中醫急癥，2013，22（10）：1796-1797.

[8] 王靜，李偉，胡軍.重組人腦利鈉肽和硝普鈉治療重度心力衰竭的臨床對比分析[J].中國醫藥科學，2013，3（21）：86-87，102.

[9] 潘惟麗，曲秀芬.血漿腦利鈉肽及N末端腦鈉肽原在心血管非心力衰竭領域中的應用[J].心血管病學進展，2013，34（6）：811-814.

[10] 劉克琴，倪海濱，黃小菲，等.全血腦利鈉肽動態變化對心力衰竭預后的評估價值[J].交通醫學，2013，27（5）：497-498，500.

[11] 張紹武，寧潔，李治國.充血性心力衰竭患者血清高敏肌鈣蛋白T水平變化及其臨床意義[J].陜西醫學雜志，2013，（12）：1604-1604，1618.

[12] 李鳳，李來傳，史有奎.C-反應蛋白、D-二聚體及肌鈣蛋白在診斷急性心血管病中的應用[J].遼寧醫學院學報，2013，34（6）：23-25.

（收稿日期：2014-01-21）endprint

（，ng/mL）

組別 n BNP TNT TNI

重度膿毒癥組 28 0.60±0.22 0.44±0.07 1.31±0.47

膿毒癥休克組 30 0.61±0.25 1.10±0.21 1.34±0.50

t 0.105 12.691 0.149

P >0.05 <0.01 >0.05

2.2 兩組患者存活與死亡患者BNP、TNT及TNI水平

重癥膿毒癥組患者8例死亡，占28.6%，膿毒癥休克組21例死亡，占70.0%。兩組比較差異有顯著差異（P<0.01）。兩組患者存活與死亡患者BNP、TNT及TNI水平比較結果見表2。死亡患者BNP、TNT及TNI水平顯著高于存活患者（P<0.01）。

表2 兩組患者存活與死亡患者BNP、TNT及TNI水平（，ng/mL）

組別 n BNP TNT TNI

重度膿毒癥組 存活 20 0.55±0.17 0.18±0.06 0.48±0.16

死亡 8 1.31±0.24 0.52±0.14 1.57±0.51

t 9.493 9.140 8.747

P <0.01 <0.01 <0.01

濃度休克組 存活 9 0.58±0.16 0.72±0.25 0.44±0.10

死亡 21 1.54±0.32 1.55±0.45 1.61±0.47

t 10.668 6.268 10.823

P <0.01 <0.01 <0.01

2.3 患者BNP、TNT及TNI水平與預后的相關性分析

兩組共有29例患者死亡，占50%。對BNP、TNT及TNI水平與預后的相關性進行分析，結果顯示BNP對預測死亡具有統計學意義（ROC下面積0.794，P<0.01），TNT對預測死亡具有統計學意義（ROC下面積0.527，P<0.05），TNI對預測死亡分析結果顯示ROC下面積0.462，P>0.05，說明TNI水平對重癥膿毒癥患者和膿毒癥患者預后的預測低于BNP和TNT。

3 討論

膿毒是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征，按膿毒癥嚴重程度分為膿毒癥、重癥膿毒癥和膿毒性休克。嚴重膿毒癥患者膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓[5]。膿毒性休克是指嚴重膿毒癥給予足量的液體復蘇后仍然伴有無法糾正的持續性低血壓，也被認為是嚴重膿毒癥的一種特殊類型[6-7]。重癥膿毒癥和膿毒性休克是膿毒癥中死亡率較高的類型，其中膿毒性休克的死亡率最高，在本次研究中，膿毒性休克的死亡率達到了70%，顯著高于重癥膿毒癥患者。研究顯示，心肌損傷是導致膿毒癥患者死亡的主要原因。

腦利鈉肽是利鈉肽家族中的一員，主要存在于左右心房，60%由心室肌分泌。生理狀態下，心房和心室合成分泌少量的腦利鈉肽，因此在健康者血液中只有低濃度的腦利鈉肽[8-10]。腦利鈉肽是一個強的心衰惡化的預測因子，能夠反映疾病的嚴重程度，還可以反映機體對心衰生理病理變化的代償能力，還能夠促進循環系統穩定狀態的重建。肌鈣蛋白由T、C、I三亞基構成，和原肌球蛋白一起通過調節鈣離子對橫紋肌動蛋白ATP酶的活性來調節肌動蛋白和肌球蛋白相互作用。當心肌損傷后，心肌肌鈣蛋白復合物釋放到血液中[11-12]。肌鈣蛋白T分子量為3萬7千，與原肌球蛋白結合。肌鈣蛋白I分子量2萬3千，不論有鈣無鈣，它都可以阻止肌動蛋白和肌球蛋白的相互作用，并抑制ATP酶活力。隨著對心肌肌鈣蛋白（cTn）深入研究，無論是對心肌的特異性還是診斷敏感性，cTn被認為是目前最好的確定標志物。

在本次研究中，重癥膿毒癥患者BNP及TNI水平與膿毒癥休克患者沒有顯著差異，而重癥膿毒癥患者TNT水平低于膿毒癥休克患者。根據患者的預后比較每組死亡患者和存活患者BNP、TNT及TNI水平，結果顯示，死亡患者BNP、TNT及TNI水平顯著高于存活的患者。在對BNP、TNT及TNI水平于患者預后的相關性分析中，BNP對患者死亡的預測作用最顯著，其次為TNT，TNI的預測作用最弱。

綜上所述，BNP和TNT對重癥膿毒癥患者和膿毒癥休克患者的預后具有顯著的預測作用，其水平越高，患者預后越差。

[參考文獻]

[1] 劉玥，李青，李津津，等.心房鈉尿肽對膿毒癥的早期診斷作用[J].中華危重病急救醫學，2013，25（11）：669-672.

[2] 何煦芳.膿毒癥患者血清心肌酶學改變及其臨床意義[J].中國熱帶醫學，2013，13（6）：776-777.

（下轉第頁）

（上接第頁）

[3] 張文偉，曹紅，金輝.血清高遷移率族蛋白B1與膿毒癥小鼠心肌細胞凋亡的相關性[J].中國老年學雜志，2013，33（16）：3909-3910.

[4] 張振飛，王希柱.膿毒癥心肌損傷機制研究及治療進展[J].內蒙古中醫藥，2013，32（22）：129.

[5] 董科奇，鄧杰.磷酸肌酸對嚴重膿毒癥患者心肌損傷的臨床研究[J].新醫學，2013，44（9）：618-621.

[6] 宋瑋，楊萬杰，徐萍.莫西沙星聯合頭孢哌酮/舒巴坦治療嚴重膿毒癥或膿毒性休克的臨床觀察[J].中國藥房，2013，24（48）：4540-4542.

[7] 盧軍鋒，歐陽侃，馮為民.不同呼氣末正壓對膿毒性休克患者血流動力學的影響[J].中國中醫急癥，2013，22（10）：1796-1797.

[8] 王靜，李偉，胡軍.重組人腦利鈉肽和硝普鈉治療重度心力衰竭的臨床對比分析[J].中國醫藥科學，2013，3（21）：86-87，102.

[9] 潘惟麗，曲秀芬.血漿腦利鈉肽及N末端腦鈉肽原在心血管非心力衰竭領域中的應用[J].心血管病學進展，2013，34（6）：811-814.

[10] 劉克琴，倪海濱，黃小菲，等.全血腦利鈉肽動態變化對心力衰竭預后的評估價值[J].交通醫學，2013，27（5）：497-498，500.

[11] 張紹武，寧潔，李治國.充血性心力衰竭患者血清高敏肌鈣蛋白T水平變化及其臨床意義[J].陜西醫學雜志，2013，（12）：1604-1604，1618.

[12] 李鳳，李來傳，史有奎.C-反應蛋白、D-二聚體及肌鈣蛋白在診斷急性心血管病中的應用[J].遼寧醫學院學報，2013，34（6）：23-25.

（收稿日期：2014-01-21）endprint

（，ng/mL）

組別 n BNP TNT TNI

重度膿毒癥組 28 0.60±0.22 0.44±0.07 1.31±0.47

膿毒癥休克組 30 0.61±0.25 1.10±0.21 1.34±0.50

t 0.105 12.691 0.149

P >0.05 <0.01 >0.05

2.2 兩組患者存活與死亡患者BNP、TNT及TNI水平

重癥膿毒癥組患者8例死亡，占28.6%，膿毒癥休克組21例死亡，占70.0%。兩組比較差異有顯著差異（P<0.01）。兩組患者存活與死亡患者BNP、TNT及TNI水平比較結果見表2。死亡患者BNP、TNT及TNI水平顯著高于存活患者（P<0.01）。

表2 兩組患者存活與死亡患者BNP、TNT及TNI水平（，ng/mL）

組別 n BNP TNT TNI

重度膿毒癥組 存活 20 0.55±0.17 0.18±0.06 0.48±0.16

死亡 8 1.31±0.24 0.52±0.14 1.57±0.51

t 9.493 9.140 8.747

P <0.01 <0.01 <0.01

濃度休克組 存活 9 0.58±0.16 0.72±0.25 0.44±0.10

死亡 21 1.54±0.32 1.55±0.45 1.61±0.47

t 10.668 6.268 10.823

P <0.01 <0.01 <0.01

2.3 患者BNP、TNT及TNI水平與預后的相關性分析

兩組共有29例患者死亡，占50%。對BNP、TNT及TNI水平與預后的相關性進行分析，結果顯示BNP對預測死亡具有統計學意義（ROC下面積0.794，P<0.01），TNT對預測死亡具有統計學意義（ROC下面積0.527，P<0.05），TNI對預測死亡分析結果顯示ROC下面積0.462，P>0.05，說明TNI水平對重癥膿毒癥患者和膿毒癥患者預后的預測低于BNP和TNT。

3 討論

膿毒是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征，按膿毒癥嚴重程度分為膿毒癥、重癥膿毒癥和膿毒性休克。嚴重膿毒癥患者膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓[5]。膿毒性休克是指嚴重膿毒癥給予足量的液體復蘇后仍然伴有無法糾正的持續性低血壓，也被認為是嚴重膿毒癥的一種特殊類型[6-7]。重癥膿毒癥和膿毒性休克是膿毒癥中死亡率較高的類型，其中膿毒性休克的死亡率最高，在本次研究中，膿毒性休克的死亡率達到了70%，顯著高于重癥膿毒癥患者。研究顯示，心肌損傷是導致膿毒癥患者死亡的主要原因。

腦利鈉肽是利鈉肽家族中的一員，主要存在于左右心房，60%由心室肌分泌。生理狀態下，心房和心室合成分泌少量的腦利鈉肽，因此在健康者血液中只有低濃度的腦利鈉肽[8-10]。腦利鈉肽是一個強的心衰惡化的預測因子，能夠反映疾病的嚴重程度，還可以反映機體對心衰生理病理變化的代償能力，還能夠促進循環系統穩定狀態的重建。肌鈣蛋白由T、C、I三亞基構成，和原肌球蛋白一起通過調節鈣離子對橫紋肌動蛋白ATP酶的活性來調節肌動蛋白和肌球蛋白相互作用。當心肌損傷后，心肌肌鈣蛋白復合物釋放到血液中[11-12]。肌鈣蛋白T分子量為3萬7千，與原肌球蛋白結合。肌鈣蛋白I分子量2萬3千，不論有鈣無鈣，它都可以阻止肌動蛋白和肌球蛋白的相互作用，并抑制ATP酶活力。隨著對心肌肌鈣蛋白（cTn）深入研究，無論是對心肌的特異性還是診斷敏感性，cTn被認為是目前最好的確定標志物。

在本次研究中，重癥膿毒癥患者BNP及TNI水平與膿毒癥休克患者沒有顯著差異，而重癥膿毒癥患者TNT水平低于膿毒癥休克患者。根據患者的預后比較每組死亡患者和存活患者BNP、TNT及TNI水平，結果顯示，死亡患者BNP、TNT及TNI水平顯著高于存活的患者。在對BNP、TNT及TNI水平于患者預后的相關性分析中，BNP對患者死亡的預測作用最顯著，其次為TNT，TNI的預測作用最弱。

綜上所述，BNP和TNT對重癥膿毒癥患者和膿毒癥休克患者的預后具有顯著的預測作用，其水平越高，患者預后越差。

[參考文獻]

[1] 劉玥，李青，李津津，等.心房鈉尿肽對膿毒癥的早期診斷作用[J].中華危重病急救醫學，2013，25（11）：669-672.

[2] 何煦芳.膿毒癥患者血清心肌酶學改變及其臨床意義[J].中國熱帶醫學，2013，13（6）：776-777.

（下轉第頁）

（上接第頁）

[3] 張文偉，曹紅，金輝.血清高遷移率族蛋白B1與膿毒癥小鼠心肌細胞凋亡的相關性[J].中國老年學雜志，2013，33（16）：3909-3910.

[4] 張振飛，王希柱.膿毒癥心肌損傷機制研究及治療進展[J].內蒙古中醫藥，2013，32（22）：129.

[5] 董科奇，鄧杰.磷酸肌酸對嚴重膿毒癥患者心肌損傷的臨床研究[J].新醫學，2013，44（9）：618-621.

[6] 宋瑋，楊萬杰，徐萍.莫西沙星聯合頭孢哌酮/舒巴坦治療嚴重膿毒癥或膿毒性休克的臨床觀察[J].中國藥房，2013，24（48）：4540-4542.

[7] 盧軍鋒，歐陽侃，馮為民.不同呼氣末正壓對膿毒性休克患者血流動力學的影響[J].中國中醫急癥，2013，22（10）：1796-1797.

[8] 王靜，李偉，胡軍.重組人腦利鈉肽和硝普鈉治療重度心力衰竭的臨床對比分析[J].中國醫藥科學，2013，3（21）：86-87，102.

[9] 潘惟麗，曲秀芬.血漿腦利鈉肽及N末端腦鈉肽原在心血管非心力衰竭領域中的應用[J].心血管病學進展，2013，34（6）：811-814.

[10] 劉克琴，倪海濱，黃小菲，等.全血腦利鈉肽動態變化對心力衰竭預后的評估價值[J].交通醫學，2013，27（5）：497-498，500.

[11] 張紹武，寧潔，李治國.充血性心力衰竭患者血清高敏肌鈣蛋白T水平變化及其臨床意義[J].陜西醫學雜志，2013，（12）：1604-1604，1618.

[12] 李鳳，李來傳，史有奎.C-反應蛋白、D-二聚體及肌鈣蛋白在診斷急性心血管病中的應用[J].遼寧醫學院學報，2013，34（6）：23-25.

（收稿日期：2014-01-21）endprint