一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與超敏C反應(yīng)蛋白及內(nèi)皮素的相關(guān)性研究

徐杰 李偉 方建飛

一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與超敏C反應(yīng)蛋白及內(nèi)皮素的相關(guān)性研究

徐杰 李偉 方建飛

目的 探討分析一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與超敏C反應(yīng)蛋白及內(nèi)皮素的相關(guān)性。方法 一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者 30 例作為腦病組 , 急性一氧化碳中毒未發(fā)腦病患者 30 例作為非腦病組 , 同時隨機選取同期體檢顯示健康的 30例作為健康組。分析比較三組的超敏 C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素檢測結(jié)果。結(jié)果 腦病組患者的超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平顯著高于非腦病組 , 非腦病組又顯著高于健康組 , 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。結(jié)論 超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平變化與一氧化碳中毒遲發(fā)腦病密切相關(guān) , 病情越嚴(yán)重升高的幅度越大 , 在臨床診斷及預(yù)后上具有重要作用。

一氧化碳中毒遲發(fā)腦病 ；超敏C 反應(yīng)蛋白；內(nèi)皮素；相關(guān)性

一氧化碳中毒遲發(fā)腦病 (DEACMP)是由急性一氧化碳中毒 (ACOP)引起的 , 患者經(jīng)搶救中毒癥狀消失 , 又經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周的“假愈期”后再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一系列神經(jīng)精神癥狀。目前尚未完全明確其發(fā)病機制 , 嚴(yán)重威脅著患者的健康。在臨床上已得到驗證DEACMP患者的超敏C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平會顯示異常［1］。作者特對 DEACMP 患者與ACOP未發(fā)腦病患者及健康者的血超敏C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素展開檢測并進(jìn)行對比分析 , 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院 2009 年 7 月 ～2013 年 10 月間收治的 ACOP 患者 60 例 , 其中 DEACMP 患者 30 例作為腦病組 , 未發(fā)腦病患者 30 例作為非腦病組 , 同時隨機選取同期在本院進(jìn)行體檢顯示健康的30例作為健康組。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合 ACOP 、DEACMP 診斷標(biāo)準(zhǔn) ；②排除 ：急性心肌梗死、急性感染、創(chuàng)傷等病史。其中腦病組男 17 例 , 女 13 例 , 年齡 13～74 歲 , 平均年齡 (40.7±4.1)歲 ；非腦病組男 14 例 , 女16 例 , 年齡 14～75 歲 , 平均年齡 (39.8±3.2)歲；健康組男 15 例 ,女 15 例 , 年齡 14～76 歲 , 平均年齡 (41.8±4.2)歲。且三組就性別、年齡等一般資料對比 , 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 所有臨床研究對象在檢查當(dāng)天空腹抽取靜脈血4 ml各 2 份 , 進(jìn)行超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素檢測。超敏 C反應(yīng)蛋白采用膠乳比濁法檢測 , 內(nèi)皮素采用放射免疫分析法檢測。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用 SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件予以統(tǒng)計處理。計量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差 ( x-±s)表示 , 采用 t檢驗 ；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

腦病組患者的超敏C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平顯著高于非腦病組 , 非腦病組又顯著高于健康組 , 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。詳見表1。

表1 三組超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平檢測結(jié)果比較

表1 三組超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平檢測結(jié)果比較

注 ：與健康組比較 ,aP<0.05 ；與非腦病組比較 ,bP<0.05

組別 例數(shù) 超敏 C 反應(yīng)蛋白 ( m g / L ) 內(nèi)皮素 ( p g / m l )健康組 3 0 1 . 3 2 ± 0 . 2 1 8 . 4 2 ± 1 . 3 4非腦病組 3 0 6 . 2 4 ± 1 . 7 4a 3 2 . 6 2 ± 6 . 6 1a腦病組 3 0 2 2 . 0 3 ± 4 . 5 5b 9 1 . 2 1 ± 8 . 4 3b

3 討論

隨著人們生活方式的轉(zhuǎn)變及生活水平的提高 , 煤氣熱水器、煤爐等傳統(tǒng)供熱器具逐漸被替代 , 但 ACOP 的發(fā)生率卻未見下降。另外在如建材化工、水泥、鋼鐵等工業(yè)生產(chǎn)的過程中產(chǎn)生的一氧化碳的吸入 , 也是造成 ACOP 的原因之一。一氧化碳一旦進(jìn)入機體 , 便迅速與血紅蛋白結(jié)合 , 結(jié)合能力遠(yuǎn)高于氧 , 但解離速度卻遠(yuǎn)低于氧 , 除此之外一氧化碳還可以與還原型細(xì)胞色素氧化酶的 Fe2+結(jié)合 , 這些都導(dǎo)致了組織缺氧［2］。在所有器官及組織中 , 腦組織對缺氧最為敏感 , 對其損傷也最大 , 其次是心臟。在急性中毒后 , 部分患者會經(jīng)過一段時間的“假愈期”進(jìn)而衍生為 DEACMP, 一般多發(fā)生于急性中毒2個月后。國內(nèi)關(guān)于其病理報告以兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶較常見 , 其次是大腦表層白質(zhì)及腦皮質(zhì)第 2、3層發(fā)生板層狀變性壞死或灶性 , 大腦白質(zhì)可發(fā)生廣泛脫髓鞘變性 , 以頂葉或額葉最顯著 , 病程長時還會引發(fā)腦萎縮。國外病理學(xué)研究表明 DEACMP 的病理變化主要為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失［3］。超敏 C 反應(yīng)蛋白是由肝細(xì)胞合成的血清β 球蛋白 , 是一種典型的急性反應(yīng)物質(zhì) , 在健康機體血清中其水平極低 , 在創(chuàng)傷、感染、缺血壞死等情況下急劇上升 ,具有增加吞噬細(xì)胞的吞噬及激活補體的功能 , 從而起到天然的免疫作用［4］。內(nèi)皮素是由 21 個氨基酸組成的多肽 , 主要分布于腦、心血管系統(tǒng)、肺、腎、肝等器官 , 是一種活性極強的縮血管物質(zhì) , 對維持心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)與基礎(chǔ)血管張力起重要作用［5］。本研究結(jié)果顯示 , DEACMP 患者體內(nèi)的超敏 C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平均明顯升高 , 且中毒程度愈深升高越顯著 , 且各組間對比結(jié)果差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。呈現(xiàn)正相關(guān) , 再次證明上述結(jié)論。

綜上所述 , 超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平變化與一氧化碳中毒遲發(fā)腦病密切相關(guān) , 病情越嚴(yán)重升高的幅度越大 , 在臨床診斷及預(yù)后上具有重要作用。

［1］田衛(wèi)東 , 崔征 , 李安均 , 等 .急性一氧化碳中毒患者血清超敏 C-反應(yīng)蛋白檢測臨床意義 .中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué) , 2010, 19:450-451

［2］馮云 , 臧賀川 , 劉和亮 .急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病機制的研究進(jìn)展 .中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志 , 2009, 12:152-153.

［3］婁濤 , 李文強 , 顧家鵬 , 等 . 酪氨酸激酶 2 基因多態(tài)性與漢族人群急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的關(guān)聯(lián)研究.中國全科醫(yī)學(xué) , 2013, 16(8c):2806-2808.

［4］肖維剛 , 張秋艷 , 吳中秋 , 等 . 通心絡(luò)對急性一氧化碳中毒患者血管內(nèi)皮功能的保護(hù)作用 .疑難病雜志 , 2012, 7(11):509-511.

［5］Song IU. Chung SW. Chorea as the first neurological symptom of delayed encephalopathy after carbon monoxide intoxication. Intern Med, 2010, 49(11):1037-1039.

2014-05-08］

063000 河北省唐山市開灤總醫(yī)院急診科