有創-無創序貫機械通氣治療COPD并急性呼吸衰竭的療效分析

姜娟 姚貴江

有創-無創序貫機械通氣治療COPD并急性呼吸衰竭的療效分析

姜娟 姚貴江

目的探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)并發急性呼吸衰竭患者從有創通氣過渡到無創通氣最佳時機和效果。方法將46例COPD并發急性呼吸衰竭且實施有創機械通氣的患者, 待肺部感染控制窗出現后, 隨機分為治療組和對照組, 各23例。治療組拔出氣管插管改用經鼻面罩壓力支持通氣(PSV)+呼氣末正壓(PEEP)通氣, 以后逐漸減低PSV水平直至脫離呼吸機；對照組繼續按常規行有創機械通氣, 以同步間歇指令通氣(SIMV)+PSV方式脫機。動態觀察并比較兩組血氣分析氧分壓、二氧化碳分壓指標、有創和總機械通氣治療時間、呼吸機相關性肺炎的發生情況、住院時間。結果治療組與對照組治療前各項指標比較差異無統計學意義(P＞0.05)。治療組有創和總機械通氣治療時間、住院天數較對照組明顯縮短, 差異有統計學意義(P＜0.05)；呼吸機相關性肺炎發生率低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論對COPD并發明顯支氣管、肺部感染行有創通氣患者, 以肺部感染明顯控制為時機早期拔管, 序貫用經鼻面罩無創機械通氣得到很好治療效果。

慢性阻塞性肺疾病；呼吸衰竭；肺部感染控制窗；序貫機械通氣

慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭的患者需行氣管插管呼吸機輔助通氣治療。但在治療過程中可產生一些并發癥, 最值得關注的是呼吸機相關性肺炎(VAP), 使病情反復,呼吸機應用時間延長, 導致脫機反復或失敗, 呼吸機依賴的出現明顯提高, 各種經濟及社會負擔明顯提高, 一旦病情進展致多器官功能衰竭使治療失敗［1］。作者采用有創-無創序貫機械通氣的理念, 對入住本院ICU的COPD合并呼吸衰竭患者在最初階段通過氣管插管行機械通氣, 待出現肺部感染控制窗后, 換用經口鼻面罩行無創機械通氣, 臨床得到較好效果, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2011年1月～2013年10月在本院ICU住院的COPD合并呼吸衰竭患者46例, 男31例, 女15例,以符合2002年中華醫學會呼吸病學分會制定的COPD診治標準為入選病例［2］, 隨機分為有創-無創序貫治療組和有創通氣對照組。治療組23例, 男15例, 女8例；對照組23例,男16例, 女7例, 兩組一般情況比較差異均無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法 入選患者最初都采用經氣管插管機械通氣, 呼吸機模式為SIMV+PSV, 依據患者血氣分析氧分壓和二氧化碳分壓改善情況、脈搏血氧飽和度、及患者人機協調情況調整呼吸機參數, 其余常規治療均應用有效抗菌素, 平喘化痰,維持水、電解質、酸堿平衡, 營養支持等綜合治療。

治療組在肺部感染控制窗(PIC)出現后, 將有創通氣改為無創機械通氣, 無創機械通氣模式為(SPONT), PSV采用范圍6～14 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa), PEEP采用范圍4～7 cm H2O, 以患者的氧合、通氣好轉情況為指征逐漸降低PSV、PEEP支持水平, 直至撤離呼吸機。對照組在肺部感染控制窗出現后呼吸機有創通氣模式不變, 直至脫機拔管。

呼吸機相關性肺炎(VAP)的診斷標準:呼吸機治療患者行有創機械通氣治療48 h后X線胸片上出現新的浸潤影, 并至少具備下列之一表現：①新的發熱；②膿性氣管分泌物；③白細胞、CRP、PCT再次增高；④肺部感染的細菌學證據；⑤血或胸水培養陽性與氣管內發現的致病原一致。

1.3PIC的判斷［3］神志清, 咳痰較有力, 痰量明顯減少,痰色轉白或變淺, 血流動力學指標穩定；床旁X線胸片顯示支氣管-肺部感染影像較前明顯吸收。同時在下述指標中最少具備一項：不發熱, 或體溫＜38℃；外周血白細胞＜10×109/L;呼吸機參考標準：SIMV呼吸次數降至12次/min左右, PSV水平降至10～12 cm H2O。

1.4觀察指標 有創通氣時間、總機械通氣時間、呼吸機相關性肺炎(VAP)發生例數、住ICU時間、住院費用等。

1.5統計學方法 使用SPSS13.0軟件對數據處理。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組接受有創機械通氣前的基礎情況比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

2.2兩組治療結束后統計結果比較, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1兩組接受有創機械通氣前的基礎情況比較

表1兩組接受有創機械通氣前的基礎情況比較

注：兩組比較, P＞0.05

組別例數呼吸頻率(次/min)心率(次/min)PO2(mm Hg)PCO2(mm Hg)pH治療組2330.00±8.46115.00±10.2144.58±6.2677.45±7.267.16±0.18對照組2330.00±8.51114.00±10.1244.36±6.3277.36±7.307.17±0.19

表2兩組治療結束后統計結果比較

表2兩組治療結束后統計結果比較

注：兩組比較, P＜0.05

組別例數有創通氣時間(d)總機械通氣時間(d)VAP發生例數住院時間(d)治療費用(萬元)治療組23 8.05±1.6610.28±3.15316.28±2.251.18±0.05對照組2314.80±2.8616.29±5.251625.98±2.172.12±0.98 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

3 討論

COPD患者出現呼吸衰竭的原因是在不可逆的阻塞性通氣功能障礙病變基礎上, 因各種感染性或非感染性因素(如營養不良、長期高負荷做功)所誘發。目前最有效的治療措施為有創機械通氣治療, 可以迅速改善通氣, 但長時間的有創機械通氣過程中存在氣管插管氣囊周圍細菌沿氣管-支氣管蔓延、不規范操作等因素可導致VAP［4］, 加重患者病情,上機時間延長。有創-無創序貫機械通氣是近年來在有創機械通氣基礎上提出的新觀念, 是指接受有創機械通氣治療的患者待病情改善但又未具備撤機拔管標準前即撤除有創機械通氣(以PIC窗為切換點), 繼以無創機械通氣, 促進呼吸道生理狀態迅速恢復, 提高治療效果, 縮短病程, 改善預后［5］。

用有創-無創序貫機械通氣方式對本院ICU入組的COPD合并呼吸衰竭患者采用以PIC窗為切換點, 將有創機械通氣改為無創通氣, 迅速恢復呼吸道創傷, 減少并發癥發生。在兼顧兩者優點的同時減少了兩種通氣方式的缺點。臨床結果顯示, 有創-無創序貫機械通氣方式, 能很好改善患者的通氣功能, 使經氣管插管有創通氣時間縮短, 降低氣管切開幾率, 使VAP的發生明顯下降；總機械通氣時間和ICU住院時間明顯減少, 降低患者及家屬的經濟及社會負擔。

綜上所述, 本組臨床觀察支持COPD合并呼吸衰竭的患者采用有創-無創序貫機械通氣有利于患者的治療, 盡早拔出氣管使患者通氣功能得到提高, VAP等有創機械通氣并發癥的發生率得到下降, 治療效果得到改善, 醫療費用下降,值得在臨床試驗性推廣。

［1］ Nickol AH, Hart N, Hopkinson NS, et al.Mechanisms of improvement of respiratory failure in patients with COPD treaded with NIV.Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2008, 3(3):453-462.

［2］ 中華醫學會呼吸病學會分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南.中華結核和呼吸雜志, 2002(25):453.

［3］ 中華人民共和國衛生部.醫院感染診斷標準(試行).中華醫學雜志, 2001(81):314.

［4］ 韓雪峰, 乜慶榮, 張愛民.有創-無創序貫機械通氣治療COPD合并治療II型呼吸衰竭臨床分析.臨床肺科雜志, 2011, 16(6):950-951.

［5］ 中華醫學會重癥醫學分會.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的機械通氣指南(2007).中國危重病急救醫學, 2007, 19(9):513-518.

2014-07-17］

132001 吉林市人民醫院重癥醫學科