鈣平衡失調在膿毒癥心肌損傷中的作用

朱穎　嚴靜

[關鍵詞] 膿毒癥；鈣平衡；L型鈣通道；心肌損傷

中圖分類號：R5422 文獻標識碼：A 文章編號：1009_816X（2014）02_0149_03

doi：103969/jissn1009_816x20140224

膿毒癥（sepsis）是感染引起的全身炎癥反應綜合癥。多器官功能衰竭是膿毒癥最常見也是最嚴重的并發癥，并發多器官功能衰竭的患者死亡率高達20%～60%；在膿毒癥患者中有近60%在進入ICU后表現出左心室收縮或舒張功能異常，尤其是嚴重膿毒癥和膿毒癥休克患者。而合并心功能不全的患者，其死亡率可由20%增高到70%～90%[1]。膿毒癥成為ICU患者最常見的死因。膿毒癥心肌損傷主要包括心肌功能障礙和結構損傷，是由多種因素共同作用的結果。近十年的研究主要集中在細菌內毒素、細胞因子、炎癥介質、NO、ROS等[2]。目前，越來越多的證據表明，膿毒癥中心肌細胞鈣平衡的失調是心肌舒縮功能障礙的直接影響因素[2，3]。心肌細胞內鈣平衡的調節主要依賴于細胞膜L型鈣通道、肌漿網鈣通道及鈣泵的結構和功能穩定。應用Ionoptix細胞動緣探測系統、共聚焦顯微鏡及Ca2+熒光探針示蹤技術，可以更清楚的在細胞水平測量多種循環炎癥因子及多條信號通路對心肌細胞內游離Ca2+濃度和心肌細胞收縮變化幅度的影響，以反映心肌細胞收縮和舒張功能的變化。

1 Ca2+在心肌細胞舒縮中的作用

在心肌細胞中，離子鈣是誘發心肌動作電位，引起心肌細胞收縮的關鍵因素，該過程被稱為興奮-收縮耦聯（ECC）。在ECC過程中，心肌細胞的興奮引起胞膜上的電壓依賴L_型鈣通道開放，鈣離子內流，通過以鈣釋鈣的方式引起心肌細胞內肌漿網膜上的鈣離子釋放通道（RyRs）開放，導致胞漿內鈣離子瞬時性升高，此過程即為鈣瞬變。……