何紹堂
(廣東省廣州市荔灣區中醫醫院,廣東 廣州 510140)
氨氯地平聯合美托洛爾治療老年原發性高血壓效果觀察
何紹堂
(廣東省廣州市荔灣區中醫醫院,廣東 廣州 510140)
目的 觀察聯合使用氨氯地平與美托洛爾治療老年原發性高血壓的臨床療效及意義。方法 選取原發性高血壓老年患者100例,隨機分為觀察組與對照組。觀察組使用氨氯地平與美托洛爾聯合治療,對照組使用氨氯地平進行治療,對比觀察2組臨床療效。結果 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,不良反應發生率低于對照組;2組患者治療后血壓(收縮壓、舒張壓)均有明顯下降;觀察組心率明顯下降,明顯低于對照組及治療前(P均<0.05)。結論 美托洛爾聯合氨氯地平治療老年原發性高血壓,能夠有效降低血壓,且能緩解心率,具有更為理想的臨床應用效果及進一步推廣價值。
美托洛爾;氨氯地平;老年人;原發性高血壓
原發性高血壓是臨床上最為常見的內科基礎疾病,是老年患者較常出現的心血管疾病,且其發病率隨年齡增長而逐漸上升,尤其近年來我國居民飲食結構與生活習慣的改變使得臨床上該病發病率逐年增高[1]。高血壓對老年患者的機體各器官造成較大影響,嚴重影響老年人生活質量與健康,如不能有效控制,進一步發展可導致對心、腦、腎等主要器官的損傷,引起心臟病、腦卒中以及腎衰竭等較為嚴重的并發癥,應當引起臨床上的高度重視[2-3]。筆者觀察了氨氯地平與美托洛爾聯合治療老年原發性高血壓的臨床療效,現將結果報道如下。
1.1 入選標準 年齡60歲及以上,臨床檢查結果符合原發性高血壓診斷標準,收縮壓135~180 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或舒張壓85~110 mmHg,患者在本次實驗前均對實驗有充分的了解并已簽署知情同意書,自愿參與并能夠配合本次實驗。
1.2 排除標準 繼發性高血壓,中重度高血壓無法停用其他相關藥物或無法控制,竇性心動過緩與房室傳導阻滯,合并嚴重的糖尿病等其他內科疾病及心腦血管、消化、內分泌、精神等各系統疾病,心、腦、肝、腎等主要器官嚴重功能障礙,器質性病變,既往相關藥物過敏史、嚴重的煙酒史、心力衰竭史、精神病史及近期相關藥物服用史,妊娠期或哺乳期婦女[4-6]。
1.3 一般資料 從我院2010年4月—2013年4月收治入院的原發性高血壓老年患者中抽取100例,隨機分為2組:觀察組50例,男29例,女21例;年齡60~78(68.45±6.27)歲。對照組50例,男30例,女20例;年齡60~76(67.73±5.96)歲。2組患者的性別構成和年齡結構無明顯差異(P均>0.05),具有可比性。
1.4 治療方法 所有患者入組前進行藥物洗脫3 d,入組后實施常規高血壓護理,注意飲食調節及控制,服藥期間禁忌過量煙酒。對照組患者予氨氯地平片劑5 mg/次口服,1次/d,視患者病情可增加至10 mg/次;觀察組患者予氨氯地平與美托洛爾聯合治療,氨氯地平2.5~5.0 mg/次、1次/d口服,美托洛爾12.5~25 mg/d分2次服用。所有患者連續服用4周為1個療程,服藥期間禁止服用其他相關降壓藥物,每周對患者進行血壓、心率等指標檢測,并根據情況調整藥量。
1.5 觀察指標 觀察2組患者治療前后臨床癥狀及血壓、心率、血脂等臨床指標變化情況,評估治療效果、不良反應情況。顯效:治療后舒張壓降低超過20 mmHg或降低超過10 mmHg且達到正常范圍內;有效:治療后舒張壓降低10~20 mmHg或降低不足10 mmHg且已達到正常范圍內,或收縮壓降低超過30 mmHg;無效:治療后舒張壓降低不足10 mmHg且未達到正常范圍或無變化甚至升高。
1.6 統計學處理 采用統計學軟件SPSS 15.0對所得數據進行統計學處理。臨床療效與不良反應發生率等計數資料用例(%)表示,使用2檢驗;各臨床指標水平等計量資料用均數±標準差表示,使用t檢驗。檢驗水準設定0.05(即可信區間為95%),P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組臨床療效比較 觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 2組臨床療效比較 例(%)
注:①與對照組比較,P<0.05。
2.2 2組不良反應比較 觀察組不良反應少于對照組(P<0.05),2組患者均沒有嚴重不良反應,均未對肝腎實驗室指標造成影響。見表2。
2.3 2組心率、血壓比較 2組患者治療后收縮壓、舒張壓均有明顯下降,觀察組心率明顯下降,低于對照組及治療前(P均<0.05)。見表3。

表2 2組患者不良反應對比 例(%)
注:①與對照組比較,P<0.05。

表3 2組治療前后血壓、心率對比
注:①與對照組比較,P<0.05;②與治療前比較,P<0.05。
高血壓是臨床常見慢性內科疾病,多發于老年人。據相關調查結果顯示,我國高血壓臨床發病率約為18%,而60歲以上人群中患病率則可高達50%,且與年齡增高有一定程度的正相關,而隨著我國人口老齡化情況的日益嚴重,這一患者群體仍在不斷擴大,已經引起臨床及社會各界的普遍關注[8]。
老年患者的原發性高血壓主要以收縮壓升高為主要臨床癥狀,而隨年齡的增高舒張壓則略有下降趨勢,部分患者可表現為單純的收縮期高血壓,該病對患者的心、腦、腎等機體各器官及系統均有一定的影響,長期患病而未能有效控制可以引發患者出現不同程度的心力衰竭、心肌梗死、腦卒中、腎衰竭等嚴重并發癥,對患者的健康及生活產生較大影響,甚至威脅其生命安全[9]。
動脈粥樣硬化與交感神經系統過度激活是老年原發性高血壓的主要誘因,老年患者機體功能下降,動脈彈性降低,血管緩沖能力受到影響,順應性下降,從而導致心臟在收縮時動脈血管無法對血流進行有效緩沖而使血壓升高,在舒張時動脈又缺乏足夠的彈性及時回縮而導致脈壓升高;而交感神經的過度興奮導致腎血管的阻力提高,增加對腎素的釋放,進一步激活交感神經系統,通過影響抗利尿激素水平、血管壁鈉離子通透性等改變,引起水鈉潴留,提高外周血管阻力,同時提高心排血量[10]。
臨床對原發性高血壓通常使用藥物進行降壓治療,主要藥物包括β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、利尿劑等,其中以鈣離子拮抗劑與β受體阻滯劑的聯用效果較為理想。氨氯地平作為第三代鈣離子拮抗劑代表具有良好的臨床效果,能夠通過對鈣離子通道進行作用,減少血管平滑肌細胞外的鈣離子內流,進而增強血管張力;該藥物臨床應用方便,口服吸收效率較佳,起效慢、半衰期較長,能夠平穩而持續的進行降壓,具有良好的服藥依從性及耐受性,不會影響到房室傳導機制與心臟收縮力等;但該藥物可以導致繼發性地增高腎素與去甲腎上腺素的活性,加快心率同時可引起心悸、頭痛、下肢水腫、面部潮紅等不良反應[11]。
美托洛爾則屬于β腎上腺素能受體阻滯劑,具有較高的選擇性及較弱膜穩定性,可以通過以下機制產生降壓作用:對心臟β受體進行阻滯,減緩心率,減少心排血量,對心肌收縮進行有效抑制;對中樞神經的β受體進行阻滯,降低交感神經系統的興奮性及神經元的活性,減少外周的交感神經張力;對腎素的釋放進行有效抑制,以降低RAAS的作用,避免兒茶酚胺的心臟毒性作用,降低血壓[12]。
2種藥物聯用可以產生協同作用,有效增強降壓效果,在臨床應用時能夠減少藥物使用劑量,因此其不良反應發生率也會隨之降低,且其對去甲腎上腺素與腎素分泌的抑制能夠對使用氨氯地平所導致的不良反應予以抵消,進一步減少了心率升高所引起的不良反應。
本研究結果顯示,觀察組總有效率明顯高于對照組,心悸、下肢水腫等不良反應發生率低于對照組,2組治療后血壓(收縮壓、舒張壓)均有明顯下降,觀察組心率明顯下降,低于對照組及治療前;2組患者均沒有嚴重不良反應,均未對肝腎實驗室指標造成影響。由此可見,使用美托洛爾與氨氯地平聯合治療老年原發性高血壓患者,能夠有效降低血壓,且能緩解心率,具有更為理想的臨床應用效果及進一步推廣價值。
[1] 岳洪賓,孟煥成,張祥云,等. 苯磺酸氨氯地平片與美托洛爾聯合治療老年原發性高血壓36例[J]. 當代醫學,2012,18(10):136
[2] 文美,毛華,劉廷筑,等. 氨氯地平聯用美托洛爾治療老年原發性高血壓38例臨床觀察[J]. 貴州醫藥,2009,33(8):707-708
[3] 張德生,李大煊,彭偉,等. 氨氯地平聯合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療原發性高血壓的療效觀察[J]. 醫藥前沿,2012,2(6):188-188
[4] 丁龍生,黃三立. 苯磺酸氨氯地平聯合酒石酸美托洛爾對高血壓患者療效的臨床觀察[J]. 按摩與康復醫學,2011,2(11):31-32
[5] 仇麗琴. 美托洛爾分別聯合氨氯地平和依那普利治療高血壓成本效果分析[J]. 中國醫學創新,2011,8(26):167-168
[6] 麥林琳. 琥珀酸美托洛爾緩釋片治療原發性高血壓及對血管內皮功能的影響[J]. 中國醫藥科學,2012,2(18):43-44
[7] 宋錫欣,夏淑敏,隋嘉,等. 氨氯地平聯合美托洛爾治療原發性高血壓的臨床觀察[J]. 醫藥論壇雜志,2008,29(23):55-57
[8] 劉小珍,楊友星. 美托洛爾緩釋片治療原發性高血壓并舒張性心力衰竭的療效觀察[J]. 當代醫學,2011,17(6):140-141
[9] 馬宏君,殷曉英,魏翠敏,等. 氨氯地平聯合美托洛爾治療原發性高血壓療效觀察[J]. 臨床合理用藥雜志,2010,3(6):7-8
[10] 彭振華,李世勛,秦莉花,等. 不同降壓藥物對原發性高血壓患者心率變異性的影響[J]. 新鄉醫學院學報,2010,27(2):178-181
[11] 許紅敏. 苯磺酸氨氯地平聯合酒石酸美托洛爾對高血壓患者療效的臨床研究[J]. 中國民族民間醫藥,2009,18(2):30-30
[12] 管永澤,李瑞華,郭榮芝,等. 培哚普利美托洛爾和氨氯地平對原發性高血壓血管內皮功能的影響[J]. 醫藥導報,2004,23(1):21-23
10.3969/j.issn.1008-8849.2014.13.024
R544.1
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1008-8849(2014)13-1424-02
2013-06-05