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預激綜合癥

2014-08-15 00:54:01倪志宏
大家健康(學術(shù)版) 2014年16期

倪志宏

(新疆烏魯木齊市米東區(qū)人民醫(yī)院 新疆 烏魯木齊 831400)

預激綜合征是指心房下傳的沖動經(jīng)旁路先于正常房室傳導系統(tǒng)激動心室某一部分,這種房室傳導加快而形成的綜合征,通常包括:典型預激綜合征;短P-R綜合征,及變異型預激綜合征。

1 典型預激綜合征

1.1 發(fā)生率:典型的預激綜合征(WPWS)發(fā)生率為0.1-3.1%.男性多于性,年齡分布無差別,隨年齡增大發(fā)生率降低.實際發(fā)生率可能大于此數(shù)值,因為間歇性預激及隱匿性旁路,不經(jīng)仔細檢查是難以發(fā)現(xiàn)的,WPWS患者大部分無器質(zhì)性心臟病,伴存者多為先天性心臟病,如Ebstein畸形,室間隔缺損,大動脈轉(zhuǎn)位,近年來人們注意到二尖瓣脫垂伴WPWS也較多且多為左心旁路,與其它器質(zhì)性心臟病之間的關(guān)系尚難定論。

1.2 心電圖表現(xiàn):典型預激綜合征的心電圖表現(xiàn)為:P~R問期<0.12秒;QRS波的起始部有預激波;QRS波時限增寬到0.10秒,P~J闖期正?;蛏钥s短,預激波的存在否或大小是確立診斷的關(guān)鍵,用壓迫頸動脈竇,阿托品,洋地黃制劑,異丙腎素等可使預激波更加清楚。

預激綜合征可產(chǎn)生類似束支阻滯,心肌梗塞,心室肥厚圖形及繼發(fā)性ST-T改變,臨床上應(yīng)注意鑒別。

預激波與旁路的關(guān)系

1945年Rosenbau m將WPWS分為A,B兩型,A型預激波及QRS主波均為向上的,正向的,B型則為V1-V3預激波為負向或正向,QRS則以負向波為主,V4-V6預激波與QRS,波均為正向,V5-V6以S波為主者有人稱為C型,A型為左室后基底部預激;B型為右室側(cè)壁預激·射頻消溶的臨床應(yīng)用,要求定位更加精確,這就需要充分利用12導聯(lián)心電圖并觀察肢體導聯(lián)預激波的方向,額面QRS電軸,心前導聯(lián)R>S波移行區(qū)等作為定位的依據(jù)。

1.3 WPWS伴快速性心律失常

(1)陣發(fā)性室上性心動過速:PSVT與WPWS的關(guān)系最為密切.Wellens報道157例WPWS患者伴PSVT者為118例,占75%,發(fā)生機制可有下列幾型:

1A型(順傳型):沖動在環(huán)行運動中的方向為心房-房室結(jié)-希浦氏系統(tǒng)一心室一房室旁路一心房,表現(xiàn)為快速,整齊的窄QRS波的心動過速,有時可見逆行P波,并P-R>R-P,本型多見,占1型的95%。

B型(逆?zhèn)餍停簺_動在環(huán)行運動中的運行方向與上相反,即心房~房室旁路-心室-房室結(jié)-希浦氏系統(tǒng)~心房較少見,占1型中的5%,0 RS波呈寬大畸形完全預激的形態(tài),如有逆行P波,則常P-R<R-P間期。

2型房室交接區(qū)快徑與慢徑間折返形成的環(huán)行運動性心動過速,旁路不參加折返,QRS波與l A形態(tài)相似,但R-P間期<70 ms,另外的蘑要區(qū)別是2型心房及心室均不參加折返環(huán),因此房室結(jié)與心房及心室間的傳導障礙以及心房與心室的異位激動均不影響心動過速的規(guī)律。

3型環(huán)行運動在兩條旁路之間進行,此型較少見,QRS形態(tài)與1B相似。

(2)心房顫動與撲動:WPWS患者伴房撲較少見,但伴房顫多見,發(fā)生率在11-39%,對此可能有下列解釋:患者具有不明顯的心房病變;心室激動經(jīng)旁路逆?zhèn)魅胄姆?,恰逢心房肌的易損期而引起心房顫動;經(jīng)常發(fā)生AVRT而演變成心房纖顫。房顫在顯性預激比隱性預激更為多見.心房纖顫如伴短不應(yīng)期旁路,會伴極快的心室率并有發(fā)展成為心室顫動的可能性,WPWS伴房顫時沖動墳旁路下傳或從正常傳導系統(tǒng)下傳易發(fā)生室內(nèi)差傳,都會呈寬大畸形的QRS波,并兩者不易鑒別,對經(jīng)正常傳導系統(tǒng)下傳者可用洋地黃,異搏定減慢房室結(jié)傳導,可減緩心室率,但對旁路上述藥物則有加速傳導之可能性,對旁路下傳者可用電轉(zhuǎn)復及阻斷旁路前傳的藥物?如普卡胺,胺碘酮等,通常認為在心房顫動時如心率>200bp m,則很有可能從旁路下傳。

(3)心室顫動與猝死:心房纖顫伴短不應(yīng)期旁路者有演變?yōu)樾氖翌潉拥奈kU,最短的R-R闖期大致代表旁路的前傳不應(yīng)期,Klein等人研究結(jié)果表明,有心室顫動史者最短平均R-R間期為180+19 ms,無一例超過250 ms;無心室顫動史者R-R平均為240+63 ms,可見兩組之間有較大的重疊,Bashore報道在135例'WPWS中有16例發(fā)生心室顫動,唯一的預示發(fā)生心室顫動的指標是最短間期<205 ms。

(4)過早搏動:WPWS患者過早搏動發(fā)生率為18-19%,高于健康人并且不論室上性或室性早搏均有誘發(fā)PSVT的可能性。

2 變異型預激綜合征

此型較少見,在預激綜合征中約占5%,l937年Mahai m及Benatt最先描述了從房室結(jié)到心室肌的旁路纖維,被稱為結(jié)一室旁路,除此以外還有房室

束支水平到心室肌的旁路即束室旁,兩種均為Mahai m纖維,由該纖維形成的心室預激稱為變異型預激,心電圖特點為P-R問期正常,甚至可長于正常;QRS時間延長;QRS起始部有預激波;可伴繼發(fā)性ST-T異常。

隨著心臟電生理的進展,人們認識到所謂結(jié)-室旁路.大部分終止于右束支而非心室,因此把它稱為結(jié)-束旁路.有人還提出結(jié)-室旁路實際上是具有慢傳導特性的房一室旁路,結(jié)一束旁路實際上是具有慢傳導特性的房一束旁路。

2.1 電生理特征:電生理表現(xiàn)由兩種因素決定:其一是旁路發(fā)出的水平,越靠近房室結(jié)近端發(fā)出,旁路發(fā)生端以上的房室結(jié)組織越少,房室傳導的延緩越少,竇性搏動的P-R間期越短,心室預激的程度越大,而靠近房室結(jié)遠端發(fā)出的旁路,則表現(xiàn)與上述相反,另一因素為旁路的傳導速度,旁路傳導速度越快,心室預激的程度越大,變異性預激的電生理特怔是A-H間期正?;蜓娱L,H-V間期縮短,有預激波,用心房快速刺激與程控刺激可使A-H時間延長,心室預激程度加重,QRS呈LBBB的形態(tài),H-V間期縮短,H波可移至V波起始之后,同步記錄希氏束電圖及右束支電圖,可見在最大心室預激時,右束支電位領(lǐng)先于希氏束電位,Josephson指出有結(jié)-束旁路的患者,均有房室結(jié)雙徑路的電生理特征,而旁路都發(fā)至房室結(jié)慢徑,這多種類型旁路再加上雙徑路,使心動過速的表現(xiàn)形式,變?yōu)榉浅碗s。

結(jié)束旁路參與的心動過速,很容易用心房或心室期前刺激所終止,其機制多為房室結(jié)前傳受阻,對鈣拮抗劑及B阻滯劑的反應(yīng)也較好,藥物治療無效者,可通過消溶右束支治療。

有關(guān)束室旁路,雖有報告,但非常少見,電生理特征是:P-R,A-H正常,而H-V縮短 伴心室預激,對心房調(diào)搏及程控刺激的反應(yīng)是隨頻率增加,P-R,A-H間期逐漸延長,但H-V間期及預激程度不變,同步記錄右束支及希氏束電位,則希氏束電位先于右束支電位,束-室旁路僅為心電學現(xiàn)象,并不造成臨床一L-動過速,也不需治療。

L-G-L綜合征

L-G-L綜合征的特點是:P-R問期短于0.12秒,QRS波時限正常.臨床伴PSVT者,可以是典型陣發(fā)性室上逮,也可以是心房撲動及心房顫動伴快速心室率,短于0.12秒的P-R聞期除LGL綜合征,需鑒別的還有:異位心房節(jié)律;等率性房室分離。

1L-G-L綜合征的心臟電生理機制及特點

有關(guān)機制有3種看法:房室結(jié)內(nèi)特殊的快速傳導纖維,即房室結(jié)內(nèi)旁路;心房一希氏束旁路;Ja mes旁路纖維,對于后者的存在尚有爭論。

L-G-L綜合征的電生理特征是房室傳導的加速現(xiàn)象.重點為:A-H間期<60 ms;心房頻率>200bp m時,仍保持1∶1房室傳導;心房頻率增快時,A-H可有延長,但增加幅度不大,通常<100 ms。

電生理特點為:

(1)對心房遞增刺激的反應(yīng):絕大多數(shù)病人表現(xiàn)為隨起搏頻率的增加,A-H間期稍有增加,但幅度不大,通常<100 ms,頻率達200bp m時仍能保持1∶1傳導,這說明房室傳導有房室結(jié)組織參與,能保持1∶1下傳最快頻率時的A-H問期一般?200 ms,Benditt觀察到能保持1∶1下傳最短起搏周長,在LGLS伴心動過速者為270 ms而正常P-R間期或不伴心動過速者為325 ms。

部分患者伴房室結(jié)雙徑路電生理特點,心率達200bp m仍能保持1∶1傳導,其最長的A-H間期可能>200 ms,A-H增加幅度也可>100 ms,此乃經(jīng)慢徑路下傳之故。

最少見的情況是在心房調(diào)搏過程中A-H間期幾乎不增加,H-V間期也短而固定,這種現(xiàn)象表明房一束旁路導致房室傳導加速。

(2)室房傳導:L-G-L綜合征病人房室結(jié)順傳功能好,逆?zhèn)鞴δ芤草^好,部分有AVRT-CBT者,房室旁路傳導,比經(jīng)房室結(jié)逆?zhèn)鞲谩?/p>

2L-G-L綜合征伴快速心律失常的機制

LGLS病人伴PSVT幾乎均為折返性

(1)伴房室結(jié)雙徑路者PSVT為A'VNRT,與P~R正常者相同,也包括房室結(jié)組織的特點,如傳導速度與不應(yīng)期與心搏周長呈反比關(guān)系;對B一阻滯劑,鈣拮抗劑,地高辛及腺苷的反應(yīng)也與正常房室結(jié)組織相似,僅是傳導速度更快一些,不應(yīng)期更短一些。

(2)更多的是AVRT-CBT,它要比有正常P-R問期的AVNRT周長短,因為它是從加速傳導的房室結(jié)下傳的,因此如有AVRT的周長<250 ms,應(yīng)考慮有加速傳導的房室結(jié)參加的可能性。

(3)房束旁路并不參加折返性心動過速。

(4)發(fā)生心房撲動或心房顫動時,由于房室結(jié)加速傳導心室率可以很快,如有房束旁路者,心室率可以更快.甚至于轉(zhuǎn)化為心室顫動。

2.2 治療原則:LGLS伴AVNRT者,藥物治療可選擇B一阻滯劑,鈣拮抗劑及一類抗心律失常藥物,也可用RFA改良房室結(jié),伴AVRT者可消溶房室旁路,對由于房~束旁路而引起房顫/房撲伴快速心室率者,可選用一類抗心律失常藥物,或胺碘酮,無效者作為最后手段可消溶房室交界區(qū),造成完全性房室傳導阻滯,并安裝起搏器支持心室率。

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