王萬卿 任增璽 李萬軍 任二朋 李潤峰
河南平頂山市第二人民醫院神經外科 平頂山 467000
中老年基底節腦出血患者開顱手術后顱內壓(Intracranial Pressure,ICP)反彈增高是繼發性腦損害的重要原因,臨床上常發現患者術后一過性好轉、繼而癥狀體征加重;為預防和方便觀察術后ICP 反彈,常在開顱時去除骨瓣減壓、并經驗性大量應用甘露醇等脫水藥等,往往會給患者帶來腦組織疝出骨窗并嵌頓卡壓、硬膜下積液、癲癇、腎功能損害、電解質紊亂等影響,嚴重影響預后,增加患者痛苦和負擔。2012 -10—2013 -10,我們對出血量30~100 ml 的中老年基底節腦出血患者分別實施手術清除血腫后在血腫腔(腦實質內)放置ICP 探頭-光纖維傳感監護系統、并回納骨瓣,圍術期7 天持續ICP 監護下應用脫水藥和常規手術清除血腫并去除骨瓣減壓、降顱壓綜合治療治療方法,比較兩組方法的療效及并發癥發生情況,現報告如下。
1.1 臨床資料 本組患者70例中男28例、女42例,年齡50~78 歲、平均65.7 歲,基底節腦出血出血量均在30~100 ml,所有患者均行開顱手術清除血腫(其中44例清除基本徹底、26例清除2/3~3/4 量):左側基底節區38例、右側32例;殼核區(外側型)45例、丘腦區(內側型)25例(合并腦室部分積血);單側瞳孔三散大者19例,按開顱術后是否應用ICP 監護分為ICP 組和對照組兩組,每組各35例。
1.2 治療方法 患者均行頭顱CT 確診后早期積極開顱手術,ICP 組35例手術清除血腫后血腫腔徹底止血、鋪止血材料,放置引流管和ICP 光纖探頭、傳感器系統,回納骨瓣后依次關顱,傳感器系統通過骨孔和皮下隧道外接監護儀,圍手術期(術后7 d)持續監測ICP,據測得數值(ICP≥20 mm Hg)適時靜脈應用脫水藥(如甘露醇、呋塞米、甘油果糖等)、必要時交替使用。并給予營養神經、止血、能量和擴管藥等綜合治療,期間定期復查化驗腎功和水電解質,術后第1~2 d 復查頭顱CT,據情況拔引流管、但仍保留腦實質(血腫腔)監護光纖傳感系統,結合ICP 值調整用藥,第8 d 后再次復查CT 并拔出監護系統,改為無創ICP 監護儀,直至恢復期(術后兩周左右)。對照組:35例常規開顱清除血腫并去骨瓣減壓,術后定期(術后第1、5、7 d)復查頭顱CT 、隔天或每天化驗腎功和水電解質、常規監護生命體征、意識和瞳孔,據復查CT 結果、骨窗壓力并經驗性給予顱高壓防治處理。
1.3 療效評價標準和并發癥 兩組患者在術后定期或動態復查頭顱CT、定期或隔天復查化驗腎功和水電解質,觀察隨訪1~3個月評價療效、預后按改良格拉斯哥(GOS)標準可分為:良好者(5 分:能工作和學習)、中殘(4 分:生活基本能自理)、重殘(3分:常需他人照顧幫忙)、植物生存(2 分:睜眼昏迷)、死亡(1分);①其中預后良好(4~5 分)、預后不良(1~3 分);②并發癥:腦組織從骨窗膨出卡壓、硬膜下積液、癲癇、腎功能損害(血尿素氮、肌酐升高)、鈉、鉀離子低或高等。有效率﹦預后良好例數/總例數×100%;
1.4 統計學方法 采用SPSS 10.0 進行統計學分析,計量資料以均數±標準差表示,兩個樣本比較用x2檢驗、分組獨立樣本t檢驗;所得數據P <0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者預后比較 ICP 組GOS 評分平均(3.10 ±1.56)分,有效率51.4%,對照組評分平均(4.40 ±2.35)分,有效率23.6%,兩組比較,差異有統計學意義(P <0.05),見表1。

表1 2 組患者預后評分及有效率(預后GOS 4~5 分例數/總例數×100%)
2.2 兩組患者并發癥情況比較 ICP 組出現腎功和水電解質異常者6例,硬膜下積液2例;對照組腎功和水電解質異常者15例,腦膨出8例、硬膜下積液2例、癲癇3例;兩組比較,差異有統計學意義((P <0.05)。
ICP 是指顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力,其典型代表是顱腔內腦脊液的壓力;持續ICP 增高可以引起腦灌注壓下降、腦血流量減少,腦脊液分泌減少、吸收增加,進而導致神經血管的病理生理變化、嚴重影響中樞神經系統功能的恢復,甚至導致死亡[1]。高血壓腦出血起病急驟、預后差、死亡率高,中老年腦出血患者約有70%發生在基底節區,此類患者常因高血壓、動脈硬化、腦實質萎縮、顱腔內空間增大等因素,出血量巨大、發展快、后果嚴重,外科急診開顱手術是重要的搶救治療措施;發病后7 小時是手術效果最佳時間窗。出血可突然改變顱內壓、腦灌注壓、血腫區的腦血流及其周圍支配的神經功能,降低顱內壓的有效措施是盡早清除血腫和應用脫水藥物;。顱腦手術后ICP 常反彈回升的原因(1)手術減壓后腦血液循環通路重新建立,腦血管床擴張、腦充血導致ICP 增高;(1)術后殘余、遲發、新血腫或腦水腫出現。如果ICP 增高不能及時發現并給與有效恰當處理,則可能導致嚴重后果、甚至危及生命[2]。
腦出血的占位效應主要來自于血腫自身及其周圍組織的水腫,血腫的擴大及其周圍組織水腫的發展是導致病情變化的主要原因,及時準確地判斷血腫及周圍水腫的變化,判斷ICP 控制效果關系到患者的預后;傳統上為防治術后ICP 增高而需要去除骨瓣減壓和用大量脫水藥,這樣常因ICP 高、部分顱骨缺損、腦組織通過骨窗向外膨出、白質纖維受到擠壓和牽拉、皮質在骨窗處嵌頓卡壓、皮層靜脈回流受阻而加劇腦水腫、甚至腦組織牽拉移位而引起對側硬膜下積液、癲癇等;不恰當大量應用甘露醇等脫水劑會嚴重影響腎功能、水電解質平衡;甚至濫用甘露醇導致其蓄積與血管滲漏,從而加劇腦水腫、發生甘露醇腦變、若過度使用可危及生命[3]。
ICP 監護可分為有創和無創兩種,有助于早期發現顱內病變、指導治療并改善預后[4]。無創ICP 監護在很多情況下受頭皮、顱骨、敷料甚至一些日常生活的干擾,并不能提供ICP 的直接準確證據,本技術通過急診開顱后放置血腫腔(腦實質)內電極和光線感受器系統,可以為早期動態了解、掌握、診斷和處理ICP 反彈增高提供直接證據,從而制訂治療計劃,改善患者預后。ICP 監護的金標準是腦室內監測,腦脊液的壓力數值是ICP 具體參數,但此種監測易感染、有體位偏差等;腦實質內監測是一種較好的替代腦室內置管的方法,感染率低。
我們采用腦實質內ICP 監護,在急診清除基底節區血腫手術時,將導管或微型壓力傳感探頭置于清除和止血后的血腫腔內,通過光纖傳感器與ICP 監護儀連接,將ICP 壓力數據動態變化轉為電信號,及時準確地分析患者的ICP 變化,判斷顱內水腫及病理變化,從而指導治療、改善預后。有研究表明某些腦外傷患者單純依靠控制顱內壓和腦灌注壓、行腦復蘇并不能絕對防止腦缺氧[5];ICP 是一個復雜的變量,它的增高持續時間及其對治療的反應也可能是影響預后的重要因素,因此及時準確了解ICP 并適時在ICP≥20 mm Hg 時采用降顱壓治療,采取腦保護各方面治療,明顯降低死亡率、改善生存者功能預后。通過本次觀察比較分析,ICP 組的預后優于對照組,且并發癥少與對照組,兩組比較差異有統計學意義(P <0.05)。說明中老年基底節腦出血患者開顱清除血腫后在血腫腔放置ICP 監護探頭、光纖傳感系統通過骨孔和皮下隧道外接ICP 監護儀、并回納骨瓣,圍術期7 天持續ICP 監護可準確動態了解ICP,適量及時精確地應用脫水藥:避免為防止ICP 反彈增高而去除骨瓣減壓;避免為判斷ICP 去除骨瓣、遺留骨窗;能避免經驗性濫用脫水藥,從減少并發癥,提高預后。
[1]張彬. 對幕上高血壓腦出血患者進行顱內壓監護的意義[J]. 神經損傷與功能重建,2007,2(4):218 -219.
[2]唐一平,尹鳳瓊,方紹龍. 顱內壓監護在顱腦手術后的臨床應用[J]. 神經損傷與功能重建,2006,1(2):108 -109.
[3]江基堯.甘露醇在顱腦創傷中的規范應用[J]. 中華神經外科雜志,2008,24(2):86.
[4]富壯,佟獻增.腦損傷后顱內壓監護現狀. [J].中華創傷雜志,2008,24(8):591 -594.
[5]Stiefel MF,Udoetuk JD,Spiotta AM,etal. Conventional neurocritical care and cerebral oxygenation after traunatic brain injurry.JNeuro-Surg,2006,105(4):568 -575 .