18例中暑的馬拉松運動員血液生化指標分析

鄒曉東, 潘 剛, 冷俊嶺, 李春華, 范其群, 劉薇麗

(江蘇省揚州市第一人民醫院, 江蘇 揚州, 225000)

現就收住本院的18例馬拉松(EH)運動員血液生化指標分析如下。

1 資料與方法

采用回顧性對照研究方法，選擇2011—2014年本院收治的揚州國際半程馬拉松賽EH運動員18例(非創傷性)，均為業余選手，其中男15例，女3例；年齡22～60歲，平均年齡(32.41±6.84)歲；發病距離出發點平均(16.45±4.37)公里，11例終點發病，均經現場急救，由救護車送入本院，首次生化檢查至發病時間平均(20.56±5.21) min。18例EH運動員中，意識改變12例(67%)，表現為昏迷3例，譫妄2例，煩躁不安2例，表情淡漠答非所問3例，幻覺1例，定向障礙1例，呼吸困難5例，低血壓8例，嘔吐14例。值得注意的是，運動員出現幻覺、表情淡漠等判斷力障礙的癥狀時，醫護人員要高度警惕預示著中樞神經系統已受累[1]。所有中暑運動員在大汗淋漓基礎上都存在發熱，平均體溫(39.1±0.22) ℃, 這與平時臨床所見重癥中暑(熱射病)干熱、潮紅、無汗不同，表明EH出汗機制依然起作用[2]。隨機選取85例同時期到達終點的馬拉松運動員，半小時內抽血檢驗，進行對照研究。本研究符合醫學倫理學標準，并經醫院倫理委員會批準，所有治療和檢查獲得運動員知情同意。

18例EH運動員入院后立即搶救同時進行生化檢驗，測定血液肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、天冬氨酸轉氨酶(AST)、肌酐(Cr)、糖(Glu)、電解質(K+、Na+)等，將各組數據配對后進行組間比較。

2 結 果

EH組CK、CK-MB、LDH、AST均明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。EH組血Cr、糖、K+均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，而血Na+與對照組比較無顯著差異(P>0.05)。見表2。

18例EH運動員按是否為MODS，分為非MODS組和MODS組，對CK、CK-MB、LDH、Cr的檢查結果進行比較，差異有統計學意義(P<0.05), 而AST比較無顯著差異。見表3。

5例EH合并MODS組CK、CK-MB的動態變化顯示, 0～8 h開始升高, CK平均24 h達峰, CKMB平均30 h達峰。

3 討 論

馬拉松運動是一項超長距離的耐力項目，是對人體體能極限的挑戰運動, EH是由體溫調節系統在運動時超載衰竭。肌肉運動產生的熱超過機體能散發的熱，造成運動員體內過熱狀態[3], 機體出現大汗，中樞神經系統障礙，甚至衰竭，重癥中暑有生命危險。關于馬拉松運動前后體內生化指標變化已有較多報道，而EH特別是合并MODS后酶學變化少有報道，本組18例EH中，5例合并MODS, 均伴有中樞神經系統損害，3例有急性腎衰，2例有急性肺損傷，2例有急性心衰，1例肝衰，1例凝血功能障礙，全部病例生化指標明顯異常，其中以CK變化最明顯, CK在(24.05±4.27) h達峰，峰值為(10 073.25±7 730.09) μ/L, CKMB在(30.25±11.62) h達峰，峰值為(401.75±301.84) μ/L, LDH在(38.50±14.54) h達峰，峰值為(1 954.25±757.91) μ/L,AST在(51.75±6.23) h達峰，峰值為(2 095.5±1 338.68) μ/L，CK達峰最早，LDH次之，AST最遲，這與文獻報道相符[4]。本組資料顯示合并MODS組酶學指標明顯高于非MODS組，中暑運動員病情越重酶學指標達峰延遲，峰值越高，升高持續時間越長。5例運動員住院治療10 d時，CK仍高，平均(305.25±68.29) μ/L, 而賽前體檢時5例運動員生化指標均為正常。盡管中暑治療的首要目標是盡早降低中心體溫，降溫措施是決定預后的首要因素，但降低中心體溫等常規措施并不能完全阻止生化指標進行性異常變化。

表1 2組血清酶學檢查結果比較 U/L

與對照組比較，*P<0.05。

表2 2組肌酐、糖、K+、Na+檢查結果比較

與對照組比較，*P<0.05。

表3 非MODS組與MODS組血生化檢查結果比較

與MODS組比較，*P<0.05。

研究[5]表明血清酶學增高除了與運動以及熱應激下，熱細胞毒性致組織細胞水腫、變性、壞死外，還和氧化損傷、缺血再灌注、凝血功能障礙以及炎細胞募集作用，導致全身炎癥反應綜合征有關。重癥中暑死亡與合并重要臟器功能衰竭有密切關系[6], 在治療過程中作者發現對中暑合并MODS的運動員在給予亞低溫治療的同時、早期機械通氣改善氧合、堿化尿液、維持循環穩定、血液濾過(CRRT)腎臟替代是治療的關鍵。本組5例均康復出院。CK是馬拉松運動后極其敏感的生化指標，CK對各種肌肉損傷特別是對心肌梗死發生的診斷有十分重要的意義，其中以CK-MB的特異性最高[7], 通過對馬拉松運動員比賽后血清CK及其同工酶變化的研究發現，不僅血清CK總活性顯著升高，而且CK-MB也顯著升高，這一變化與心肌梗死患者的變化相似，并超過心肌梗死診斷的陽性水平[8-9], 但需注意的是，當出現肌肉損傷時，CK增高并不一定體現有心肌損害[10]。本研究中, CK值從0～8 h開始升高，平均24 h達高峰;CKMB 0～8 h開始升高，平均30 h達峰。這與急性心肌梗死CK 12 h、CKMB 24 h達峰相比，峰值出現的時間較晚，且血清CK-MB活性水平升高的幅度較大[11]。許多研究發現運動后血清CK-MB與CK活性增加的比率相似，認為CK-MB來自骨骼肌，與慢纖維含量有關[12]，馬拉松為慢纖維運動。CK、CK-MB在骨骼肌和心肌中的分布相似，造成這些指標在AMI和骨骼肌損傷診斷中特異性不強，產生互相干擾，臨床上區分有一定困難，所以在運動員心臟疾病的診斷中應慎重對待以區分運動導致的骨骼肌損傷。

生化指標中LDH是糖酵解供能系統的關建酶之一，是無氧代謝的標志酶。有作者介紹，馬拉松有氧代謝和無氧代謝的比例約為95%和5%，已有較多的文獻報道，人體在從事無氧代謝供能為主的長時間大強度運動訓練后血清LDH活性顯著升高，本組EH組，LDH高于對照組，反應中暑組，組織缺氧，能量物質耗竭，ATP含量不足，酸性代謝產物，運動應激反應兒茶酚胺激素的釋放高于對照組。AST是細胞內的酶，存在于細胞質和線粒體內，運動后AST增高，除了細胞膜通透性增高或損傷外，細胞內線粒體膜的通透性也會發生相應的改變，或部分線粒體崩解導致酶活性升高[13]。EH組高于對照組，說明組織損傷程度重[14]。血糖是供應肌肉無氧代謝和有氧代謝的底物，運動應激反應時兒茶酚胺和糖皮質激素等釋放增加，糖原分解及糖原異生明顯增強，可使血糖升高[15], 中暑組高于對照組與應激反應過高有關，也說明肝糖原異生能力良好。肌酐是體內磷酸肌酸或肌酸的代謝產物，可作為磷酸肌酸供能指標，運動引起血清肌酐濃度增高反應肌細胞內肌酸的釋放和循環的加強，提示ATP-磷酸肌酸消耗增多，同時也說明運動致有效循環血流量減少，腎小球濾過能力下降，肌酐排出減少[16-17]。本EH組明顯高于對照組，并超過正常范圍，說明運動對腎臟的結構與功能均有影響[18-19]。運動時鉀排出量明顯增加，但運動時血漿鉀水平一般較安靜時高，隨著運動強度的增加出現漸進性高鉀血癥，這是肌細胞除極與復極過程中，Na-K泵不能與K+流出量匹配，K+的釋放伴隨H+交換，磷酸肌酸水解導致細胞內非擴散性陰離子下降，出現運動性高鉀[20-22]。在極限運動中，血鉀含量可在1 h內升高至7 mmol/L, 中暑組血鉀高于對照組，可能與磷酸肌酸酶水解時K+從細胞內釋放增加有關，而血鉀高低都是引起心律失常的重要因素。有研究[23-24]指出，長時間運動后血鈉濃度通常不變，這是因為運動后由于即刻汗液的分泌，血清鈉降低，腎臟排泄的鈉隨之相應減少，加之血漿容量減少，所以血鈉濃度處于正常水平或升高，與本組結果一致。馬拉松運動員中暑后，血液生化指標出現明顯變化，正確的認識酶學異常以及完善連續的生化檢查在整個治療過程中是極為重要的，這對臨床醫生正確認識疾病、判斷病情并確定治療方案有重要的臨床意義。

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