肺保護性通氣對嚴重胸外傷致急性呼吸窘迫綜合征的療效觀察

王濤

·論著·

肺保護性通氣對嚴重胸外傷致急性呼吸窘迫綜合征的療效觀察

王濤

目的探討肺保護性通氣在外傷所致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的患者中的療效。方法28例常規潮氣量機械通氣為對照組，32例肺保護性通氣模式作為觀察組。觀察2組血氣、呼吸頻率、心率、MAP、CVP、呼吸機所致肺損傷和多臟器功能不全及急性呼吸窘迫綜合征病死率之間的差異。結果2組氧分壓差異無統計學意義(P>0.05)，觀察組二氧化碳分壓高于對照組(P<0.05)。對照組出現呼吸機相關性肺損傷12例，多臟器功能衰竭8例，死亡5例；觀察組出現呼吸機相關性肺損傷5例，多臟器功能衰竭4例，死亡2例；均較對照組的發生率低(P<0.05)。結論肺保護性通氣模式治療嚴重胸外傷所致的ARDS患者可以改善組織缺氧，改善預后，降低病死率。

肺保護性通氣；胸外傷；急性呼吸窘迫綜合征

嚴重胸外傷患者容易并發急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，機械通氣是ARDS常用的支持方法。隨著對ARDS病理生理特點的認識，肺保護性方法治療ARDS患者越來越被重視。臨床工作中，我們采用此方法治療ARDS，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院自2003年12月到2011年12月共收治胸外傷患者286例,其中嚴重胸外傷102例,同時并發ARDS患者60例。其中男42例,女18例；年齡21～65歲,平均(41±23)歲。外傷原因：交通傷36例,墜落傷6例,擠壓傷12例，其他6例。單純胸部外傷6例,余為多發傷或復合傷。外傷后24 h內發生ARDS 48例,24～72 h內發生12例。患者隨機分為對照組28例,觀察組32例。2組一般資料有均衡性。

1.2 診斷標準 ARDS 的診斷標準[1]：(1)臨床表現：嚴重呼吸困難、呼吸頻率加快(﹥35次/min)，或伴有血痰、口唇紫紺；(2)常規吸氧或者面罩吸氧仍不能緩解低氧血癥及呼吸困難。且血氣PaO2<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),氧合指數PaO2/FiO2<200 mm Hg。(3)除外心源性肺水腫，中心靜脈壓小于15 cm H2O。(4)機械通氣>24 h。(5)胸部X線示肺內大片云絮狀陰影,聽診一側或雙側肺部有廣泛濕啰音。

1.3 治療方法 常規予以鎮靜、擴容、抗感染、維持電解質平衡等支持對癥處理。所有患者均予以氣管插管或氣管切開,呼吸機輔助呼吸，對照組采用常規潮氣量8～12 ml/kg,予以容量控制通氣，平臺壓18～28 cm H2O;觀察組在壓力控制模式下予以4～7 ml/kg小潮氣量(允許PaCO2稍有升高40～80 mm Hg)，在呼氣末予以合適正性壓力(PEEP 5～ 10 cm H2O)。

1.4 觀察指標 記錄通氣治療前及治療后2、24、48、72 h的動脈血氣[pH值、動脈氧分壓(PaO2)、血氧飽和度(SaO2)、CO2分壓(PaCO2)]及血流動力學指標[呼吸(RR)、心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、心靜脈壓(CVP)],并追蹤觀察組呼吸機所致肺損傷發生率、多臟器功能障礙綜合征(MODS)及ARDS病死率。

2 結果

2.1 2組治療前后動脈血氣和血流動力學指標比較 2組治療后PaO2和CVP相似，差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組PaCO2高于對照組，MAP高于對照組(P<0.05)，RR、HR低于對照組(P<0.05)。見表1。

2.2 治療后ARDS并發癥的比較 對照組呼吸機相關性肺損傷12例、MODS8例，死亡5例；觀察組呼吸機相關性肺損傷5例，MODS4例、死亡2例；均較對照組的發生率低，差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 2組動脈血氣和血流動力學各參數比較

組別時間(h)pH值PaO2(mmHg)SaO2PaCO2(mmHg)CVP(mmHg)MAP(mmHg)RR(次/min)HR(次/min)觀察組(n=32)0`7.30±0.0641.2±1.30.75±0.1828.26±0.679.4±2.066.6±3.6112±1037±627.32±0.0756.3±3.20.94±0.2137.21±0.14*10.0±1.370.3±3.0100±1226±5247.35±0.0975.2±4.20.95±0.1545.16±0.56*11.3±1.471.0±3.691±623±3487.37±0.0777.3±3.80.96±0.1348.56±0.56*10.7±1.872.0±3.184±519±4727.39±0.0284.1±4.80.96±0.1550.89±0.89*11.0±1.773.2±3.7*80±8*17±2*對照組(n=28)0`7.31±0.0542.2±1.20.75±0.0929.26±0.259.4±1.76.0±4.6111±938±727.33±0.0655.9±1.50.91±0.1831.98±0.6710.0±1.869.1±3.2103±629±6247.36±0.1074.8±1.60.91±0.1631.26±0.4511.2±1.370.1±4.698±725±3487.38±0.0676.2±1.40.89±0.1332.16±0.7811.4±1.469.4±4.689±723±4727.38±0.0683.5±1.70.90±0.1531.26±0.7711.2±1.567.0±3.885±422±3

注：與對照組比較，*P<0.05

3 討論

ARDS指機體受到嚴重創傷、感染或者毒素刺激等引起的肺泡-毛細血管損傷。肺泡上皮細胞損傷后，肺泡表面活性物質減少，肺泡表面張力增加，容易使肺泡萎陷、肺不張，毛細血管床受損、血管通透性增加、肺泡水腫，導致頑固性低氧血癥[2]。機械通氣是ARDS治療的重要支持手段。而肺保護性通氣治療ARDS，可以改善預后，避免或者減少機械通氣所致肺損傷。

肺保護性通氣主要包包括以下幾個方面：(1)小潮氣量通氣，允許移動程度的高碳酸血癥，目的改善低氧血癥同時,避免肺泡容積和跨壁壓過高,防止發生氣壓傷;既往認為高碳酸血癥可引起酸中毒、抑制心肌收縮功能和擴張外周血管，可影響血流動力學和氧動力學。研究認為輕度PaCO2(45～ 65 mm Hg)升高,對ARDS并無大的影響,反而有助于組織攝氧，減輕缺血再灌注損傷[3,4]。當PaCO2>65 mm Hg時,在不增加潮氣量和吸氣壓同時，我們加快呼吸頻率和每分鐘通氣量,促使過多CO2排出,患者未出現心衰加重現象。(2)最佳呼氣末正壓(PEEP),ARDS患者肺泡表面活性物質減少，肺泡表面張力增加,容易發生呼氣末肺泡塌陷和水腫。機械通氣過程中如果呼氣末大量肺泡塌陷、吸氣初突然開放，此時產生剪切力損傷肺部。PEEP通氣一方面可以增加功能殘氣量,改善通氣/血流失調、增加肺順應性,改善低氧血癥；一方面消除塌陷肺泡反復復張產生的剪切力,防止順應性較好的肺泡在吸氣末過度膨脹,減輕或避免氣壓傷發生[5]。我們使用的PEEP在5～10 cmH2O,這與文獻報道相一致[4，5]。此外傳統的機械通氣采用的是容量控制模式，氣流恒定是此類型的特點，但容易造成吸氣時順應性較好的肺泡過度膨脹，甚至造成氣壓傷，受損傷的肺泡順應性差，肺泡擴張不佳，不利于改善通氣/血流失調狀態，低氧血癥糾正困難。而壓力控制模式,氣道峰值壓通氣時明顯下降，且胸腔內壓較低，有利于心輸出量和動態肺順應性增加。本研究結果顯示2組達到相似的氧分壓和中心靜脈壓水平(P>0.05)；觀察組PaCO22、24、48、72 h稍高于對照組，MAP 72 h高于對照組，RR、HR72 h水平低于對照組(P<0.05)，基本穩定在正常水平。

本研究進一步證實機械通氣治療外傷導致的ARDS患者，壓力控制模式下的小潮氣量通氣，并予以最佳PEEP，可以明顯的減少ARDS相關并發癥，減少呼吸機相關性肺損傷，改善預后。但由于本研究樣本量有限，仍有許多不足之處，希望將來有多中心的臨床數據來證實。

1 施毅,宋勇主編.現代呼吸系統急診醫學.第1版.北京:人民軍醫出版社,1998.293-301.

2 周東生.胸外科術后急性呼吸窘迫綜合征臨床分析.河北醫藥,2013,35：1992-1993.

3 景華主編.實用外科重病監護與治療學.第1版.上海:第二軍醫大學出版社,1998.251.

4 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilation with lowertidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung lnjury and the acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med,2000,342:1301.

5 辛燕,張傳靜,常智忠.嚴重多發肋骨骨折并急性呼吸窘迫綜合征治療體會.河北醫藥，2012,34:526-528.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.15.039

253100 山東省平原縣第一人民醫院

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1002-7386(2014)15-2331-02

2014-01-07)