胡建榮
鹽酸納洛酮治療37例腦梗死療效觀察
胡建榮
目的 觀察鹽酸納洛酮對腦梗死患者的臨床療效以及安全性。方法 選擇2013年1月~2014年1月在本院神經內科診斷為腦梗死的患者37例進行分析, 按照患者就診意愿, 將患者分為研究組22例, 采用鹽酸納洛酮進行治療, 對照組15例, 采用低分子右旋糖軒加復方丹參注射液進行治療,兩組均同時進行抗氧化抗凝, 控制血壓血糖, 監測生命體征等處理, 7 d后觀察臨床療效, 于治療后1 d, 7 d以及14 d后神經功能缺損改善情況以及安全性。結果 研究組在總有效率, 有效率方面優于對照組(P<0.05);研究組在治療后第1天神經功能缺損有所改善, 第7天是改善的最佳時期, 并且神經功能持續改善, 患者血糖血壓控制平穩, 肝腎功能正常, 研究組出現1例皮疹, 給予撲爾敏口服后癥狀緩解, 對照組出現3例皮疹, 同樣給予抗過敏治療后緩解, 安全性方面研究組與對照組對比差異無統計學意義,安全性相當(P>0.05)。結論 鹽酸納洛酮治療腦梗死臨床有效率高, 安全性與常規治療相當, 無不良反應,可以在臨床對癥使用。
鹽酸納洛酮;腦梗死;臨床療效;安全性
腦梗死的形成與許多高危因素有關, 如血壓, 血糖, 血管功能以及血流動力學改變等, 這些因素加劇了腦梗死的形成和發生, 而腦梗死的發生同時也加重了這些高危因素的作用, 兩者在加重患者病情中互為惡性循環, 而這也成為老年人發生腦梗死的主要原因, 因此如何治療腦梗死, 改善患者的生活質量成為治療的最終目的和原則[1]。鶴壁市人民醫院神經內科在對腦梗死的患者進行對比觀察后發現, 納洛酮作為腦梗死的治療用藥, 與常規藥物相比具有短期快速恢復的優勢, 并且安全性較高, 現將研究報道如下。
1.1 一般資料 擇2013年1月~2014年1月在本院神經內科診斷為腦梗死的患者37例, 女性13例, 男性24例, 年齡51~78歲, 平均年齡(65.2±8.0)歲, 病程為1~7天以內發作, 整個發病過程無意識障礙, 血壓低于150/90 mmHg, 基底節區梗死3例, 額葉梗死9例, 枕葉梗死12例, 小腦梗死8例, 腦干梗死5例?;颊吆喜⒂懈哐獕?9例, 2型糖尿病18例, 心臟病10例, 兩者或者兩種以上的患者17例。將37例患者按照治療意愿, 分為研究組22例, 對照組15例, 兩組患者在男女比例, 病程, 疾病嚴重程度等方面無統計學意義,可以進行對比。
1.2 治療情況
1.2.1 研究組 生理鹽水100 ml加鹽酸納洛酮0.8 mg靜滴, 1次/d, 療程為14 d。
1.2.2 對照組 低分子右旋糖酐250 ml加復方丹參注射液20 ml靜脈滴注, 1次/d, 療程為14 d。
兩組均同時進行抗氧化抗凝, 控制血壓血糖, 監測生命體征等處理, 7 d后觀察臨床療效, 于治療后1 d, 7 d以及14 d后神經功能缺損改善情況以及安全性。
1.3 評判標準
1.3.1 臨床療效評判標準 按NDS和日常生活能力評價(DLA)的標準, 于治療前及治療后各評分1次。①基本好轉:NDS減少90%~100%, 病殘程度為0級。②改善:NDS減少46%~89%, 病殘程度1~3級。③有效:NDS減少18%~45%。④無效:NDS減少或增加不足17%。⑤惡化:NSD增加18%或更多。
總有效為基體好轉﹑改善與有效之和;無效為無變化及惡化之和。
1.3.2 神經功能缺損標準 根據中華醫學會第四屆腦血管病學術會議制定的腦卒中臨床神經功能缺損程度評分標準與臨床療效判定標準進行評定:0~15分為輕度, 16~30分為中度, 31~ 45分為重度。分別在治療后1﹑7﹑14 d各評價1次。1.4 統計學方法 所有數據采用SPSS15.0軟件進行處理,研究中設計的計數資料以及計量資料, 分別以卡方檢驗以及t檢驗表示, 以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 臨床療效 研究組在總有效率, 有效率方面優于對照組(P<0.05)。
表1 兩組治療后臨床療效比較(n, %)
2.2 神經功能缺損改善情況 研究組在治療后第1天神經功能缺損有所改善, 第7天是改善的最佳時期, 并且神經功能持續改善。
表2 兩組神經功能缺損改善情況()
表2 兩組神經功能缺損改善情況()
組別 n 治療前 治療后 P 1 d 7 d 14 d研究組 22 21.4±8.6 14.3±3.5 9.6±2.3 4.6±2.8 0.01對照組 15 21.8±7.3 20.4±8.9 16.4±7.2 10.5±8.2 0.05
2.3 安全性比較 患者血糖血壓控制平穩, 肝腎功能正常,研究組出現1例皮疹, 給予撲爾敏口服后癥狀緩解, 對照組出現3例皮疹, 同樣給予抗過敏治療后緩解, 安全性方面研究組與對照組對比無統計學意義, 安全性相當(P>0.05)。
腦梗死的發生已經成為目前老年患者中常見的高致殘率, 致死率的疾病之一, 其具有反復發作, 發病后預后不良的特點, 其發生的病理基礎主要集中在腦組織水腫, 引發腦疝或再梗, 血管活性物質如腫瘤壞死因子, 降鈣素, 神經肽等物質的增高, 垂體激素增強導致的腦組織循環障礙, 凝血因子FⅦa的上升導致的高凝狀態以及抗氧化功能的削弱等系列導致機體在應激狀態神經元受損的機制發生, 因此如何在有效的時間內對腦梗死患者進行治療, 采用什么藥物對病情進行控制成為治療腦梗死的關鍵[2,3]。腦梗死在發生的整個過程中, 患者的機體始終處于應激狀態, β-內啡呔被大腦的下丘腦弓形核大量釋放, 釋放的過程就是損傷大腦神經元的過程[4], 因此確切來說, 要使腦梗死的患者預后好, 減少致殘致死率最關鍵的步驟就是要緩解患者的應激狀態, 減少β-內啡呔的釋放, 從而控制病情, 改善患者的生活質量。
對于藥物的選擇, 通過臨床的觀察發現, 鹽酸納洛酮具有逆轉腦組織水腫造成的半暗帶損傷, 緩解神經功能障礙的作用。納洛酮可以競爭性的與阿片受體結合, 避免病理作用下阿片樣物質與阿片肽對神經的毒性損傷, 直接阻斷β-內啡呔激活, 終止β-內啡呔的作用, 保護梗死區域內腦組織半暗帶的細胞, 加之納洛酮可以通過改善紅細胞薄膜的CRI受體功能, 阻斷過多的β-內啡呔與紅細胞膜表面的β-內啡呔受體結合[5], 從而發揮抗凝作用, 糾正缺血狀態導致的腦損傷, 為預后良好奠定基礎。
本研究中納洛酮治療腦梗死雖然在總有效率以及有效率方面優于對照組, 安全性與常規治療相當, 但是本研究中樣本量較小, 觀察的時間相對較短, 但是近期的臨床療效還是比對照組凸顯優勢, 然而遠期療效關系到患者的生活質量改善, 包括了患者的生活自理能力, 肢體功能恢復以及心理健康, 這些都是治療腦梗死的最終目的, 因此目前我們只能說近期療效為遠期療效奠定基礎, 而遠期療效則需要我們繼續在使用藥物的量, 治療時間, 個體差異(血糖血壓差異, 血流灌注以及血管功能)方面進行深入研究。
[1] 張捷.鹽酸納洛酮治療腦梗死療效觀察.貴陽醫學院學報, 2009,34(1):85-86.
[2] 馬賀德, 郭新生.鹽酸納洛酮治療急性腦梗死32例臨床觀察.中外醫療, 2011(21):111-112.
[3] 樊潤潤.納洛酮治療老年多發腦梗死性癡呆的臨床觀察.牡丹江醫學院學報, 2013,5:48-49.
[4] 邵榮, 孔玉, 韓伯軍.急性腦梗死患者腦微栓子與頸動脈粥樣硬化斑塊的關系.中西醫結合心腦血管病雜志, 2013,11:1295-1296.
[5] 郭留芹.不同聯合用藥方案在急性腦梗死中的效果對比.中國現代藥物應用, 2013(21):137-138.
458000 鶴壁市人民醫院神經內科