慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞32例的臨床觀察

胡海英 付志

慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞32例的臨床觀察

胡海英 付志

目的 探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺栓塞(PE)的臨床特點, 指導今后的臨床工作。方法 回顧性分析2006年1月～2013年10月本院呼吸科32例COPD合并PE患者的臨床資料, 另選32例單純COPD患者做臨床對照。結果 與單純COPD組比較, COPD合并PE組胸痛、咯血、暈厥、不對稱下肢水腫等癥狀的發生率明顯升高, 差異有統計學意義(P＜0.05)。而呼吸困難、咳嗽、咳痰、紫紺等癥狀無統計學差異。超聲心動圖提示COPD合并PE組肺動脈壓(PAP)明顯升高, 血BNP及D-二聚體明顯升高, 與單純COPD組比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 COPD合并PE患者的臨床表現常不典型, 當COPD患者有靜脈血栓史、冠心病伴房顫、近期手術史、不適當應用利尿劑、長期臥床等危險因素, 出現暈厥、胸痛、咯血、不對稱下肢水腫等癥狀, 結合PAP、BNP及D-二聚體明顯升高時要考慮肺栓塞的可能, 并盡快完善CT肺動脈造影(CTPA)進一步確診, 及時給予有效的治療, 預后多較好。

慢性阻塞性肺病；肺栓塞

肺栓塞是內源性或外源性栓子阻塞肺動脈或其分支引起的肺循環功能障礙的臨床和病理生理綜合征。由于發病隱匿及臨床癥狀不典型, 肺栓塞的誤診率及漏診率較高。有資料顯示, 未經治療的肺血栓栓塞癥死亡率為25%～30%［1］, 及時正確的診斷與治療可使死亡率下降到＜8%［2］。COPD是一種常見的慢性呼吸道疾病, 患病人數多, 病死率高。流行病學資料顯示：我國40歲以上的人群COPD的患病率為8.2%,在世界上處于較高的發病率［3］。臨床上, 因COPD和肺栓塞均可出現呼吸困難、氣促等癥狀, 當患者出現COPD合并PE時, 經常會誤診為COPD急性加重期, 錯過最佳治療時機,影響患者生命。本研究回顧性分析了32例COPD合并PE患者及32例單純COPD患者的臨床資料, 現總結如下 。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院呼吸科2006年1月～2013年10月河南省漯河市中心醫院32例COPD合并PE患者及32例單純COPD患者的臨床資料。COPD合并PE組患者32例,其中男23例, 女9例, 年齡59～81歲, 平均(71.8±8.3)歲,其中伴有冠心病、慢性房顫者5例, 有長期臥床者3例, 有高血壓者3例且經常口服利尿劑治療, 有糖尿病者2例, 有下肢靜脈曲張者2例, 有腎病綜合征者1例。按PE危險分層［4］,其中高危PE者有3例, 中危者29例。單純COPD組患者32例, 其中男24例, 女8例, 年齡56～80歲, 平均(70.9±8.6)歲, 其中伴有冠心病者2例, 有高血壓者2例, 糖尿病者2例。兩組患者年齡、性別無統計學差異。

1.2 診斷及納入標準 按2009年GOLD指南：有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難及危險因素接觸史, 存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件［3］。排除診斷：支氣管擴張癥、支氣管哮喘、肺囊性纖維化、合并氣胸或肺大皰、先天或后天性免疫功能缺陷疾病等。既往肺功能提示存在：應用支氣管擴張劑后, FEV1/FVC＜ 70%及FEV1＜80%預計值。肺栓塞確診：CTPA發現肺動脈及其分支有充盈缺損存在。

1.3 治療方法 單純COPD急性發作期組患者給予抗感染、祛痰、止咳、平喘、對癥支持、有創或無創呼吸機輔助通氣等綜合治療。COPD合并PE組患者除給予上述治療外, 再按肺栓塞標準進行危險分層［4］, 高危PE患者, 同時給予溶栓治療, 方案：應用阿替普酶(德國Boehringer Mannheim公司生產, r-tPA)50 mg加入注射用水50 ml中, 用微量泵勻速泵入, 2 h用完。溶栓結束后每4 h監測APTT, 當APTT＜80 s時, 開始給予低分子肝素鈣86 antiXa IU/kg, Q12h, 皮下注射, 同時聯合華法林片(芬蘭, 3mg/片)2.5 mg～3 mg/d重疊治療, 監測血INR達標在2～3之間, 停用低分子肝素鈣。中危PE患者,給予低分子肝素鈣聯合華法林抗凝治療(方法同上)。

1.4 觀察指標 兩組患者的臨床癥狀及體征、PAP、BNP、D-二聚體等對比情況, COPD合并PE組溶栓結果。

1.5 統計學方法 使用SPSS進行統計分析, 計量資料采用均數±標準差(±s)表示, 組間比較采用t檢驗；計數資料采用例數(百分比)表示, 組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床癥狀及體征對比：兩組患者呼吸困難、咳嗽、咳痰、紫紺等癥狀差異無統計學意義(P＞0.05),而COPD合并PE組暈厥、胸痛、咯血、下肢不對稱性水腫等癥狀發生率比單純COPD組明顯增多, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者的超聲心動圖估測的肺動脈壓力(PAP)、BNP、D-二聚體等對比情況：COPD合并PE組的PAP、BNP及D-二聚體均明顯高于單純COPD組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者臨床癥狀對比［n(%)］

表2 患者溶栓治療前后24 h血液學相關指標的對比(±s)

表2 患者溶栓治療前后24 h血液學相關指標的對比(±s)

比對項目血液學指標COPD+PE組COPD組P值PAP(mmHg)55.4±9.430.6±8.3＜0.05 BNP (pg/ml) 4368.3±456.5 2092.6±507.4＜0.05 D-二聚體(ug/ml)2.6±1.20.8±0.5＜0.05

2.3 COPD合并PE組患者 按PE危險度分層, 3例為PE高危患者, 給予阿替普酶溶栓后, 1例出現輕度鼻部出血, 給予止血對癥處理后好轉。29例均為PE中危患者, 給予抗凝治療, 無不良反應出現。無死亡病例出現。

3 討論

COPD伴發PE是臨床工作中的難題, 由于呼吸困難及低氧血癥在兩種疾病中均可出現, 因此其診斷常可能被延誤,影響預后。COPD伴發PE的主要原因為：低氧血癥導致繼發性紅細胞增多, 血液粘稠度增加, 血小板功能異常。并發肺心病時常伴有右室壁栓子形成。COPD患者心肺功能差,活動受限, 長期臥床易形成靜脈血栓［5］。且部分COPD常合并有PE的危險因素如慢性房顫、高血脂等。有研究顯示：COPD急性加重期伴肺栓塞的發生率高達24.7%［5］, COPD發生PE和其他靜脈血栓形成的概率是非COPD患者的2倍［6］。目前在肺栓塞嚴重指數評估中, COPD被作為一種獨立的預測因素。從本文的研究資料觀察到, COPD合并PE組患者在發生PE的高危因素上明顯高于單純COPD組, 包括存在慢性房顫、長期臥床、高血糖、高血脂、下肢靜脈曲張等。在臨床癥狀和體征上, COPD合并PE組暈厥、胸痛、咯血、下肢不對稱性水腫等發生率比單純COPD組明顯增多, 而呼吸困難、咳嗽、紫紺等癥狀無顯著差異。提示：當COPD伴有PE高危因素, 出現上述臨床癥狀, 單按COPD治療效果不佳時應考慮到合并PE的可能。BNP由心室肌細胞合成和分泌,是一類具有調節血壓、維持水和電解質平衡作用的內源性激素, 在心室的容量負荷和壓力負荷增加時分泌增加。COPD急性加重期可因存在右心功能不全, BNP升高。D-二聚體對急性肺栓塞診斷的敏感性高而特異性低, 其可受很多因素影響, 如手術、腫瘤、妊娠、炎癥性疾病等, 故其特異性不強。COPD患者因慢性缺氧導致紅細胞增多, 使血容量和血液黏稠度增高, 血漿纖維蛋白原偏高, D-二聚體也可升高。從表2觀察到：在COPD合并PE組的PAP、BNP及D-二聚體均明顯高于單純COPD組, 有統計學差異。提示當患者肺動脈壓力較前明顯升高、BNP及D-二聚體異常升高時, 應考慮到COPD合并PE的可能, 需盡快完善CTPA或通氣血流灌注掃描確診PE, 給予相應治療。COPD合并PE患者應迅速按PE危險度分層, 對于高危組, 及時給予溶栓治療。而對于暫不危機生命的中低危組, 可在治療COPD的同時給予抗凝治療。從本文的臨床資料觀察到, 及時有效的治療, 患者預后均較好。而有專家建議［5］, 對于有臥床、紅細胞增多、脫水等高危因素的COPD急性加重期患者, 無論是否有血栓栓塞性病史, 均需考慮使用肝素或低分子肝素抗凝治療。

［1］ 陸再英,鐘南山. 內科學.第7版.北京:人民衛生出版社, 2008: 79-87.

［2］ 何建國,程顯聲.肺栓塞診斷和治療進展.中華結核和呼吸雜志, 2002,23(9):563-565.

［3］ 蔡柏薔,李龍蕓.協和呼吸病學.第2版.北京:中國協和醫科大學出版社, 2011:1315-1365.

［4］ 荊志成, 胡大一.急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識.中華內科雜志, 2010,49(1):74-81.

［5］ 2011慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)診治專家組.慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)診治中國專家組共識(草案).國際呼吸雜志, 2012,32(22):1681-1691.

［6］ Sidney S, Sorel M, Quesenberry C P, et al.COPD and incident cardiovascular disease hospitalizations and mortality: Kaiser Permanente Medical Care Program. Chest, 2005,128(4):2068-2075.

462000 河南省漯河市中心醫院呼吸科