許 勇
(肥城礦業中心醫院心內科,山東 泰安 271608)
無癥狀冠心病雖然臨床癥狀不明顯,但實際上已經對患者心功能造成一定程度的損害,若沒有得到及時的診斷和治療,其預后轉歸不佳〔1,2〕。臨床上以冠脈擴張治療為主,雖然有一定成效,但仍存在不足。文獻〔3〕報道采取高壓氧聯合冠脈擴張治療可取得較可觀的臨床效果。本研究旨在了解聯合治療方案與單獨應用冠脈擴張方案對患者心功能影響的差異。
1.1一般資料 選取我院心內科2010年12月至2011年7月收治的52例無癥狀冠心病患者設為對照組;男34例,女18例,年齡40~72〔平均(53.7±1.8)〕歲。選取同期收治的54例有癥狀冠心病患者設為研究組;男35例,女19例,年齡39~74〔平均(52.8±1.7)〕歲。所有患者入院當天均行超聲心動圖、24 h心電圖及心肌酶譜檢查,確診為冠心病。納入標準:患者不存在其他肝、腎、腦等重要臟器疾患;在本研究前未接受其他藥物治療;不存在高壓氧治療禁忌證;不存在原發性或繼發性癡呆;對本研究知悉并簽署同意書。兩組患者性別、年齡、病情、病程、心電圖表現、體質指數方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 對照組開展冠狀動脈擴張治療,患者于每日清晨口服單硝酸異山梨酯緩釋劑,40 mg/次,1次/d;再舌下含服復方丹參滴丸,10粒/次,3次/d,30 d為1個療程。研究組采取冠脈擴張聯合高壓氧治療。冠脈擴張治療方案與對照組一致。高壓氧治療方案:先將高壓氧艙進行加壓操作,使艙內壓力達到0.25 mPa;患者戴面罩進入氧艙內,吸氧20 min/次,休息5 min,同時進行艙內換氣;患者吸氧時間總長為1 h/次,待最后30 min,需緩慢減壓至常壓出艙。10 d為1個療程,治療1個療程后需間歇10 d再治療1個療程,共30 d。
1.3觀察項目 記錄兩組患者治療前、治療后第7、14天末、停止治療后第2個月末的血流動力學參數。利用數字化無創血流動力學檢測儀測評血流動力學參數,將儀器的各項參數設定為正常范圍,按照系統說明將8個電極片貼于頸部及胸部,并保證接觸部位能充分通電。記錄速度指數(VI)、心輸出量(CO)、心臟指數(CI)、每搏輸出量(SV)、心搏指數(SI)、左室每搏做功指數(LVSWI)、左室做功指數(LCWI)。

2.1兩組患者治療前血流動力學參數水平 兩組患者的血流動力學參數指標與正常參考值相比差異有統計學意義(P<0.05),兩組之間血流動力學參數差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
2.2兩組患者治療后血流動力學指標比較 研究組在治療第7天末,血流動力學指標均高于對照組,且差異有統計學意義(P<0.05);待治療第14天末,兩組血流動力學指標差異無統計學意義(P>0.05),且接近各項正常值(P>0.05)。停藥后2個月末,研究組血流動力學參數與對照組相比差異有統計學意義(P<0.05),其參數維持在治療后14 d的水平;而對照組參數則呈直線下降趨勢。見表2。

表1 兩組患者治療前血流動力學參數水平

表2 兩組患者治療血流動力學指標比較
無癥狀心臟病雖然沒有表現出冠心病的臨床癥狀,但實際上患者的心臟泵血功能已經出現衰退跡象。其發病機制為冠狀動脈出現粥樣硬化引起管腔狹窄,導致心臟血供減少,進而心肌獲得血氧含量減少,出現無氧糖酵解反應。雖然糖酵解可補充心肌部分能量,但其產生的代謝產物包括乳酸、脂肪酸等酸性物質,會引起心肌細胞受損,導致心肌收縮乏力,最終誘發心衰〔4,5〕。患者由于在早期體會不到生理性不適,來院治療常處于中晚期階段,這對于疾病的預后極為不利。無創性血流動力學檢測儀已廣泛應用于臨床,它可以作為常規體檢項目,了解患者心功能狀況,并作為冠心病預測參考依據。
據文獻〔6〕報道,患者吸入高壓氧后,大量的氧氣則會經過呼吸道迅速擴散至血液中,提高血氧飽和度。這不僅會提高血紅蛋白結合氧濃度以作為機體氧供儲備,更會增加血液中的物理溶解氧。由于血氧含量的增加,可相對提高心肌的氧利用率,進而改善心肌細胞代謝,將無氧糖酵解代謝途徑轉變為有氧代謝,有效提高心肌收縮力,進而改善心功能。另外,它還能與擴張冠脈藥物發揮協同效應,提高藥物的生物學作用,進而加快心功能恢復的速度,以縮短治療時間。除此之外,高壓氧治療對已被糾正心衰患者的心功能有著更為持久的維護效果,使冠心病不易復發,達到長效控制。該機制的出現主要是由于體內血紅蛋白氧含量的增加,使心肌氧儲備量增加,進而可保證心肌在較長的時間內獲得氧供,維持心肌代謝。這與本研究結果相符。
綜上,對于無癥狀冠心病患者而言,采取冠脈擴張聯合高壓氧治療能夠改善患者血流動力學,并提高心功能,臨床療效持久,值得進一步推廣。
4 參考文獻
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