非瓣膜性老年房顫患者血清炎性因子水平

魏曉明

(河北聯合大學附屬開灤總醫院心內科，河北 唐山 063000)

心房顫動(AF)是心內科最常見的心律失常之一，60歲以后顯著增加，60～89歲發病率約為15.4%〔1〕。老年人AF的發病率、致殘率及致死率較高，AF嚴重威脅老年患者的身體健康及生命安全。隨著我國人口的老齡化，非瓣膜性老年AF患者越來越多，但AF的發生和維持機制尚不明確，治療效果較差，因此AF的研究對其防治具有深遠意義。近年來，有研究報道AF的發生和發展與血清炎性因子有密切的關系〔2〕。AF的防治關鍵在于明確其發生和發展的機制。本研究通過測定非瓣膜性老年AF患者血清中高敏C反應蛋白(Hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF)-α的水平，研究炎性因子與AF的臨床關系，為AF的防治提供科學依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年6月至2014年6月在我院門診、急診及住院的非瓣膜性老年AF患者112例為研究對象(AF組)，男60例，女52例，年齡60～78歲。AF組包括孤立性AF 1例，高血壓78例，冠心病12例，糖尿病21例。其中陣發性AF(7 d內能轉為竇性心律)58例，非陣發性AF(7 d及以上不能轉為竇性心律)54例。另選取與之相匹配的竇性心律者52例(對照組)，男29例，女23例；年齡(70.12±10.64)歲。對照組中體檢健康2例，高血壓36例，冠心病5例，糖尿病9例。AF組中的陣發組和非陣發組分別與對照組比較，在性別、年齡、基礎疾病等方面差異無顯著性(P>0.05)，各組之間具有可比性，兩組患者接受的其他藥物治療也不存在統計學差異，見表1。

所有研究對象入選標準：年齡>60周歲，性別不限，近期無手術、外傷，無腫瘤、甲亢，無感染或非感染性急慢性炎癥，無嚴重肝腎功能疾病，無急慢性冠狀動脈綜合征，無風濕性心臟瓣膜病，無先天性心臟病，無主動脈瓣關閉不全，無繼發性高血壓，無結締組織病，無自身免疫性疾病，非急性出血、輸血，女性非月經期且未服用避孕藥〔3〕。檢測前1 w禁止使用阿司匹林及他汀類調脂藥。

表1 AF組和對照組臨床資料比較±s)

1.2研究方法 AF的診斷標準：12導聯心電圖診斷為AF；24 h動態心電圖發生AF；或者存在AF病史；其中符合任意一項即診斷為AF。AF組于房顫發作時抽取靜脈血5 ml，對照組于清晨、空腹抽取靜脈血5 ml。采集的血液樣品立刻(2 h以內)在低溫下(0～5℃)離心(4 000 r/min)5 min后取上清，將其保存在-80℃冰箱中待測。檢測方法：血清中的Hs-CRP采用免疫增強比濁法測定，血清中的IL-6和TNF-α采用ELISA法測定，左心房內經(LAD)采用彩色多普勒儀測量。

2 結 果

2.1各組患者LAD及血清炎性因子比較 AF組LAD、Hs-CRP、IL-6和TNF-α水平與對照組相比顯著升高，差異有統計學意義(P<0.05)。陣性發AF患者LAD、Hs-CRP、IL-6 和 TNF-α水平均顯著高于非陣發性AF患者，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 各組LAD、Hs-CRP、IL-6 和 TNF-α水平比較±s)

2.2血清Hs-CRP、IL-6、TNF-α水平與LAD的相關性分析 血清Hs-CRP水平與LAD明顯正相關(相關系數r=0.402)，血清IL-6水平與LAD明顯正相關(相關系數r=0.652)，血清TNF-α水平與LAD明顯正相關(相關系數r=0.458)。

3 討 論

AF是一種以心房快速、無序或無效收縮為特點的心律失常，嚴重危害人們的健康，不僅會影響患者生活質量，甚至可致殘、致死。有研究顯示，AF的總發病率約為0.5%，且隨年齡增長而升高，60歲以上的老年人群中，其發病率超過了6%〔4〕。所有AF患者中非瓣膜性AF所占比例最高，此類AF也是本研究的重點。

AF的發病機制尚未明確。近年來，研究發現Hs-CRP、IL-6及TNF-α等炎性因子對AF發生起著重要的作用，檢測發現AF患者血清中Hs-CRP、IL-6及TNF-α水平均高于健康人，并且炎性因子含量的高低與AF的類型及持續時間有密切關系〔5〕。研究發現，AF患者存在炎癥反應，導致心肌間質細胞結構改變，從而導致AF發生〔6〕。

Hs-CRP是人體肝細胞合成的急性相蛋白，健康人體內含量較少，一旦機體遭到感染或組織存在損傷等炎癥性刺激時肝臟可加速合成，釋放到血液循環中，參與炎癥反應〔7〕。Hs-CRP水平與組織損傷程度正相關，可以反映機體炎癥反應程度〔8〕。近年來，經研究發現，血清Hs-CRP水平與AF密切相關，血清Hs-CRP水平越高，發生AF的概率越大〔9〕。

IL-6機體分泌的一種促炎性淋巴因子，可調節TNF-α的分泌，從而加重炎癥反應。IL-6只在心臟局部產生，可以作為炎癥與AF相互關系的指標〔10〕。本實驗結果說明IL-6水平的高低是影響AF炎性反應的重要因素，可能會促進AF的發生及維持。

TNF-α是由巨噬細胞產生的有促進膠原合成作用的一種物質，能導致心肌細胞纖維化，引起心肌間質結構改變，以致誘發AF〔11〕。同時，TNF-α作為炎癥反應啟動因子可促進IL-6的合成，繼而促進Hs-CRP的合成，使血液中IL-6和Hs-CRP含量升高，導致炎癥反應〔12〕。本研究結果顯示，AF的發生與TNF-α有關。

本研究還發現，血清Hs-CRP、IL-6及TNF-α水平與LAD顯著正相關，AF各組與對照組比較LAD顯著升高，說明炎性因子升高可能改變了心肌結構，使心房增大〔13〕。由此更進一步證明了AF與體內炎癥有重要關系。

4 參考文獻

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