趙月霞 王 金 孫奎勝
(寧夏醫科大學總醫院老年科,寧夏 銀川 750004)
彌漫性軸索損傷(DAI)為腦外傷的一種特殊類型。肺部感染是該病常見的并發癥,而老年人本身存在呼吸系統功能減退,是發生肺部感染的高危人群,老年DAI患者由于長期昏迷、臥床,導致肺部感染發生率極高〔1,2〕。本文探討老年DAI患者肺部感染對遠期預后的影響。
1.1研究對象 2010年6月至2012年3月于我院老年科、神經內外科住院的DAI患者90例,其中男53例,女37例,年齡60~85〔平均(66.3±4.7)〕歲。格拉斯格評分(GCS)3~10分,中位數及四分位數間距為7分〔3,4〕。納入標準:①傷后昏迷時間≥6 h且神經查體缺乏明確定位體征;②顱腦CT無明顯異常,或散在非占位性出血灶直徑≤2 cm。排除入院前為腦疝、顱腦CT顯示有明顯占位效應的顱內血腫(直徑>2 cm)及失訪或資料不全者。
1.2標準制定及分組處理
1.2.1肺部感染的標準及分組 ①癥狀:發熱(≥37.3℃)、咳嗽、痰多;②體征:肺部可聞干、濕啰音;③實驗室檢查:白細胞升高(≥10.0×109/L );④影像學檢查:肺部X線可見片狀陰影;⑤微生物檢查:痰中培養出致病菌。具備上述4項或以上者為肺部感染。診斷為肺部感染者33例為肺部感染組,其余57例為無肺部感染組。
1.2.2腦干受損標準 腦干反射(BSR)中的瞳孔對光反射作為BSR的診斷和預后指標。
1.2.3外傷嚴重程度標準 GCS>8分為輕度;<8分為重度。
1.2.4體溫顯著升高標準 入院前3次測體溫取平均值≥38.6℃為體溫顯著升高;<38.6℃為無體溫顯著升高。
1.2.5預后評估標準 對納入患者傷后1年進行隨訪,預后情況由GCS確定, 1~2分為預后不良,3~5分為預后良好。
1.3統計學分析 采用 SPSS20.0 軟件進行χ2和Logistic回歸分析。
2.1兩組患者一般情況比較 GCS 1分23例,2分13例,3分19例,4分22例,5分13例。肺部感染與DAI預后密切相關,各個指標比較組間差異顯著(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般情況比較±s)
2.2單因素分析 以DAI發生不良預后與否作為因變量,以年齡、性別、外傷至入院時間、原發昏迷時間、傷情、查體腦干受損、肺部感染、體溫8個因素作為自變量,其中兩組查體腦干受損、年齡、傷情、肺部感染、體溫5個因素,兩組差異顯著(P<0.05),即這些因素與DAI預后相關。
2.3Logistic回歸分析 查體腦干受損(OR=10.438;P=0.000 261)、年齡(OR=8.201;P=0.000 921)及傷情(OR=6.736;P=0.001 853)、肺部感染(OR=3.976;P=0.009 524)、體溫(OR=2.472;P=0.037 518)5個因素為主要危險因素。
老年人全身各器官代償能力差,修復功能減退,一旦發生外傷,尤其是腦外傷,病情比任何年齡段都復雜,且病情恢復緩慢,易發生各種并發癥,病死率也相對較高,而肺部感染是老年腦外傷患者中最常見的并發癥〔3〕。
老年人生理特點使該人群易發生肺部感染。①老年人呼吸系統功能減退:氣管管壁纖毛細胞數量減少,纖毛向咽部擺動減慢;肺組織萎縮,肺泡彈性下降,呼吸肌萎縮,胸廓運動受限,肺活量減少,自行排痰功能減弱。②老年人常并發慢性支氣管炎,痰較其他年齡段人群明顯增多,痰多使呼吸道感染的可能性極大增加。③老年人普遍免疫力低下:由于胸腺退化,T細胞數量與功能減退,抵抗能力降低。
DAI的疾病特點使該人群易發生肺部感染。首先,DAI患者長期昏迷容易導致肺部感染。①昏迷患者長期臥床,易發生墜積性肺炎,肺部感染率極高;②昏迷患者張口反射、咳嗽發射及吞咽反射減弱甚至消失,使DAI患者易發生誤吸、吸入性肺炎等〔4〕;③由于長期昏迷,咳痰無力甚至無法咳痰,老年DAI患者氣管切開率較高,氣管切開后呼吸道直接與外界相通,使外鼻腔過濾濕潤系統和氣管的黏液、纖毛傳遞系統所構成的防御屏障遭到破壞,失去了自身保護性的空氣濾過作用,極易引起肺部感染〔5,6〕。另外,老年DAI患者常直接或間接地引起丘腦受損。內臟神經功能紊亂,導致肺動脈高壓、肺毛細血管損傷,引起肺水腫、呼吸衰竭,是DAI患者肺部感染的主要原因之一。
老年腦外傷患者由于特殊的生理特點決定其預后較其他年齡段差。老年人顱骨無機質較多,而有機質較少,另外板障鈣化,顱骨的彈性比年輕人差,其緩沖力變差,所以腦組織更易損壞,腦組織的受損波及面積更大;另外,老年人存在不同程度的腦萎縮,顱腔內容物縮小,顱腦間隙相對增寬,顱腦外傷時,腦組織在相對增寬的蛛網膜下腔中發生直線移動和(或)旋轉運動,而退化萎縮的腦組織彈性減小,脆性增大,容易發生損傷,進而預后差〔7〕。
老年DAI患者發生肺部感染后,體溫顯著升高,進而影響預后。體溫影響DAI患者預后的機制目前仍未完全闡明。可能的機制為:①腦組織能量供應主要來源為葡萄糖的氧化代謝,體溫每升高1℃,基礎代謝率將增加13%,糖的分解代謝增強消耗增加。因此體溫升高可能減少腦組織糖的供應,進而影響腦功能,加重損傷。②腦溫可隨體溫升高而升高,由此增加腦代謝,使局部腦組織內乳酸堆積,加重腦損傷。③體溫升高可使腦脊液滲透壓升高及引起腦脊液中一些物質如蛋白、鈣離子和γ-氨基丁酸(GABA)等的含量增加,這些物質可以促發一系列生化反應,加重腦外傷后的繼發性損傷〔8〕。
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