血糖對老年人口腔內(nèi)牙周致病菌定植生長的影響

王 惠 李云愷 孫淑貞

(濟(jì)南市中醫(yī)醫(yī)院口腔科，山東 濟(jì)南 250012)

口腔中約有500多種細(xì)菌，即使是非常注意口腔衛(wèi)生的人，其口腔中的細(xì)菌也有500億個(gè)，多數(shù)人口腔中有2000億個(gè)，而不注意口腔清潔者的口腔中內(nèi)的細(xì)菌會(huì)達(dá)到1萬億個(gè)〔1〕。如果口腔細(xì)菌微生態(tài)破壞，則會(huì)使牙周組織嚴(yán)重?fù)p傷而無法恢復(fù)〔2〕。研究發(fā)現(xiàn)〔3〕，糖尿病(DM)患者由于長期的血糖升高，常常并發(fā)牙周炎的發(fā)生，同時(shí)牙周炎作為慢性感染性疾病，又可以反過來促進(jìn)DM病情的加重，尤其對于老年人影響更大。本研究探討血糖對老年人口腔內(nèi)牙周致病菌定植生長的影響，為其臨床研究提供可參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 2012年1月至2013年12月115例確診為DM的老年患者，男55例，女60例，年齡60～77〔平均(67.92±4.23)〕歲；150例糖耐量異常老年患者，男71例，女79例，年齡60～82〔平均(68.64±4.34)〕歲；同時(shí)從門診隨機(jī)抽取131例無血糖異常的老年人群作為對照組，男58例，女73例，年齡60～80〔平均(68.96±4.55)〕歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡>60歲，急性感染，心肺功能障礙，出血性疾病，1 w內(nèi)使用抗生素治療，結(jié)締組織病等。

1.2研究方法 唾液采集前清水漱口，生理鹽水清除食物殘?jiān)蹈珊竺耷蚋魸?、碘酊棉球消毒。在無刺激條件下留取唾液。放于培養(yǎng)基，4℃厭氧袋中保存，1 h內(nèi)送檢行細(xì)菌培養(yǎng)。以1 mm直徑取菌環(huán)于培養(yǎng)基上，給予相應(yīng)的溫度及pH值，培養(yǎng)48 h后取合適的菌落進(jìn)行鑒定。在1 000倍顯微鏡下計(jì)數(shù)200個(gè)菌細(xì)胞，共分為球菌、桿菌、梭狀菌、絲狀菌、彎曲菌、螺旋體6類，以百分比表示。將轉(zhuǎn)種培養(yǎng)基分別接種于牛心腦浸液培養(yǎng)基和胰蛋白酶大豆血瓊脂培養(yǎng)基上培養(yǎng)，條件：N2為80%、CO2為10%、H2為10%的無氧環(huán)境，37℃培養(yǎng)3～7 d。分析牙齦卟啉單胞菌(Pg)、核梭桿菌(Fn)、福塞類桿菌(Bf)、伴放線桿菌(Aa)的檢出率。采用全自動(dòng)生化儀檢測堿性磷酸酶(ALP)活性。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn) DM診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖化血紅蛋白(HbA1c)≥6.5%；空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L；口服糖耐量試驗(yàn)時(shí)2 h血糖(2 h PG)≥11.1 mmol/L；在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L。

糖耐量異常標(biāo)準(zhǔn)：餐后血糖7.8～11.1 mmol/L(糖耐量減低)，或FPG 6.1～7.0 mmol/L(空腹血糖受損)的狀態(tài)。

2 結(jié) 果

2.1一般資料比較 FPG及2 h PPG比較有差異(P<0.05)；年齡、性別、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)比較無明顯差異(P>0.05)。見表1。

2.2不同組受試者口腔內(nèi)牙周致病菌分布情況 三組均以球菌及桿菌為主，其余均低于10%；DM組與糖耐量異常組致病菌比較差異不明顯(P>0.05)；兩組球菌、桿菌、梭狀菌比例明顯高于對照組，而絲狀菌明顯低于對照組(P<0.05)，其余比較無差異(P>0.05)。見表2。

表1 一般資料分析±s)

表2 不同受試者口腔內(nèi)牙周致病菌分布情況(%,±s)

2.3不同受試者口腔內(nèi)牙周致病菌培養(yǎng)情況 三組口腔內(nèi)牙周致病菌培養(yǎng)比較差異顯著(P<0.05)；DM組Pg、Fn、Bf、Aa檢出率明顯高于糖耐量異常組及對照組(P<0.05)；糖耐量異常組Pg、Fn、Bf、Aa檢出率明顯高于對照組(P<0.05)。見表3。

2.4不同受試者口腔唾液ALP活性情況分析 三組口腔內(nèi)牙周致病菌培養(yǎng)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；DM組ALP活性〔(194.32±56.32)μU/30 s〕明顯高于糖耐量異常組〔(150.45±89.43) μU/30 s〕及對照組〔(94.22±43.62)μU/30 s〕(P<0.05)；糖耐量異常組明顯高于對照組(P<0.05)。

表3 不同受試者口腔內(nèi)牙周致病菌培養(yǎng)情況〔n(%)〕

3 討 論

口腔里的細(xì)菌數(shù)量很多，種類相當(dāng)繁雜，有致病菌，也有非致病菌，還有條件致病菌。牙周致病菌是引起牙周炎等口腔疾病發(fā)生的始動(dòng)因素，而多數(shù)情況下口腔牙菌斑中的細(xì)菌為口腔正常菌。DM的發(fā)生率越來越高，尤其老年人發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)更大〔4〕。研究發(fā)現(xiàn)〔5〕，DM是牙周炎等口腔疾病發(fā)生、發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且血糖控制較差的患者牙周炎等疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)更高。

本研究提示血糖異?？梢砸鹧乐苤虏【壤母淖?。黃婧等〔6〕發(fā)現(xiàn)血糖控制不理想患者桿菌、球菌、梭狀菌、絲狀菌的分布比例較正常對照組發(fā)生改變，而彎曲菌和螺旋體改變不明顯。Japoni等〔7〕研究發(fā)現(xiàn)DM患者Pg、Aa、Fn的檢出率明顯高于對照組。廖雁婷等〔8〕發(fā)現(xiàn)，血糖控制好組和控制差組的Tf檢出率均顯著低于非DM組，且血糖控制越差，Tf的相對含量越高。分析認(rèn)為Aa是侵襲性牙周炎的主要病原菌。Pg是慢性牙周炎活動(dòng)最主要的優(yōu)勢菌，其與復(fù)發(fā)或病情加重相關(guān)〔9〕。Bf在牙周炎發(fā)生損失處檢出率最高。上述致病菌具有較強(qiáng)的毒力及致病作用，可以干擾口腔正常的防御功能，引起牙周組織結(jié)構(gòu)異常及降低機(jī)體抗感染能力，進(jìn)而發(fā)揮破壞患者牙周正常環(huán)境的作用〔10〕。DM或糖耐量異常患者由于血糖的異常為致病菌的繁殖提供了條件，同時(shí)DM患者由于血糖長期升高，炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)更明顯，微循環(huán)障礙和牙周袋內(nèi)的氧化還原電勢進(jìn)一步降低，其亦可能為致病菌引起口腔疾病的機(jī)制〔11〕；并且DM患者血糖升高更明顯，其對致病菌的影響更明顯。

ALP是一種能將對應(yīng)底物去磷酸化的磷酸酶的一種，可以進(jìn)行去磷酸化作用，在堿性環(huán)境下最為有效〔12〕。DM及糖耐量異?；颊呖谇坏闹虏【梢愿黠@的分泌ALP。

綜上所述，血糖異常可以引起口腔牙周致病菌分布的異常，并促進(jìn)主要致病菌的生長繁殖，且血糖越高對致病菌的影響越明顯，臨床上對于存在血糖異常的口腔疾病老年患者需要更好地進(jìn)行血糖控制。

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