急性腦梗死患者抑郁與病變部位的相關性

李家鑫 祭健予 曹 麗

(廣西醫科大學第一附屬醫院神經內科,廣西 南寧 530021)

急性腦梗死(ACI)后抑郁癥是心腦血管疾病患者最常見的并發癥之一，發病率可達20%～70%〔1〕。其發生與多種因素相關，這不僅加重軀體癥狀，同時也使患者承受更大的精神痛苦，導致其生活質量明顯下降，妨礙神經功能的有效恢復，并增加住院天數及相關的醫療花費〔2〕。本研究探討ACI患者抑郁情況及與病變部位之間的相關性。

1 資料與方法

1.1一般資料 2009年1月至2012年12月我院80例ACI患者，均經過磁共振成像(MRI)或頭顱CT確診。年齡45～75歲，平均(58.5±13.5)歲,其中男42例，女38例，合并抑郁癥者39例(48.75%)。抑郁組和非抑郁組年齡、性別、神經功能缺損等差異不顯著(P均>0.05)，見表1。

表1 兩組基線資料比較±s)

1.2入組標準〔3〕①符合ACI臨床診斷標準；②影像學資料(頭顱MRI或CT)符合ACI的影像學特點；③意識清楚，能夠接受研究者應用相關量表對其進行評估和調查；④均為右利手；⑤相關調查均在患者發病1 w以內進行。

1.3排除標準〔4〕①既往有精神方面疾病的患者；②在發病前即有癡呆或抑郁表現的患者；③意識障礙不能配合相關檢查的患者；④伴有明顯的失認、失語或認知功能障礙者。

1.4研究方法 ①抑郁的判定：使用抑郁自評量表(SDS)；SDS<50分為非抑郁，>50分為抑郁。②抑郁程度的評判：使用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)，HAMD得分≥24分為重度抑郁，17～24分中度抑郁，8～17分輕度抑郁。均在入院3 d內行頭顱MRI檢查，根據MRI結果分析其病變部位及栓塞數量。④臨床治療：非抑郁組給予臨床常規治療，抑郁組在臨床常規治療基礎上加用百憂解，1次/d，20 mg晨起頓服。⑤日常生活活動能力量表(BI)的評定：入院時由接受過培訓的醫生進行評分。其中采用美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)評價神經功能缺損程度，評分范圍0～35分,0分為正常分數越高,神經功能缺損越嚴重。療效評價:治愈:神經功能缺損評分減少91%～100%;顯效:減少46%～90%；有效：減少18%～45%；無效:減少<18%；其中總有效為治愈、顯效和有效之和。

1.5統計學方法 采用SPSS 16.0軟件進行χ2和t檢驗。

2 結 果

2.1病變部位與ACI抑郁的關系 抑郁組病變部位發生大腦額顳頂葉、基底核梗死以及多病灶栓塞要顯著高于非抑郁組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組病變部位(n)

2.2兩組生活活動能力 抑郁組BI<60分的患者(13例)明顯少于非抑郁組(22例)(χ2=13.193,P=0.001)。

3 討 論

ACI具有病情進展快且致死、致殘率高等特點，嚴重危險患者的生命安全。患者本身嚴重神經功能的缺如(如患者的肢體有嚴重的癱瘓)既反映了患者本身病情的嚴重程度，也表明了患者病灶的影響，而這也是導致ACI患者出現抑郁癥狀的重要原因。

ACI患者抑郁情況分為輕度抑郁及重度抑郁等兩種臨床類型〔5〕。ACI患者中伴有輕度抑郁的患者人數明顯多于伴有重度抑郁癥狀的患者。一項研究結果表明，在多數輕到中度ACI合并有抑郁的患者人群中，通常更多表現為頭暈、頭痛、胸悶、食欲不振以及睡眠障礙等軀體不適的表現，而不是心境障礙的相關變現〔6〕。ACI患者出現軀體不適的癥狀越多，則合并有抑郁狀態的可能性越大。

王燕玲等〔7〕的研究結果表明，當ACI患者的病變部位出現在大腦左側半球，特別是左額葉或基底核區者則出現抑郁的概率明顯要高。導致抑郁的解剖學基礎為丘腦、邊緣系統、藍斑核出現病變，下丘腦能夠調節憤怒、疲勞、性功能等復雜情緒;邊緣系統與其相聯系,影響著暴怒、恐懼、攻擊、性沖動等相同的情緒及行為動機，藍斑核主要是影響睡眠、覺醒、記憶等，左前半球皮質、左前半球皮質下、左額背外側損傷易導致抑郁情緒的產生。

Starkstein等〔8〕薈萃研究表明，在納入的3 668例患者中，當患者出現右側大腦半球的損傷與ACI后抑郁的發生具有一定的相關性。最新的觀點〔9〕認為，與原發性抑郁患者的臨床表現相比，ACI抑郁的患者臨床癥狀的表現有不同程度的差異。顧建幫等〔10〕發現，腦卒中患者1年內有約1/3的人群會出現抑郁癥狀，但主要為中、輕度抑郁，且以軀體不適等癥狀為主，在臨床上通常會被忽視，從而錯過了早期診斷及干預的時機。ACI發病后若伴有抑郁癥狀將對其神經功能的恢復產生不利影響，同時還導致其生活質量的顯著下降，并增加了其全病因病死率。同時ACI抑郁還是ACI患者病情加重以及導致病情復發的相關危險因素。對于ACI抑郁的發病機制尚無統一的意見，主要存在著以下兩種理論：①內源性抑郁學說：當患者發生ACI癥狀后，其神經遞質學及神經解剖學將會出現相應的變化，從而導致機體內5-羥色胺以及去甲腎上腺素的含量顯著下降，從而導致患者出現抑郁癥狀；②反應性抑郁學說：當患者發生ACI后，由于其可能遺留肢體、語言等功能的障礙，從而對其正常的生活及社會以及家庭的角色出現了變化，外來的刺激及壓力可能促使患者出現ACI抑郁的相關癥狀〔11〕；③海馬神經再生障礙假說：這是一種病因假說，ACI患者影像學與正常人群及ACI不合并抑郁的患者相比，發生ACI抑郁的患者其海馬體積顯著減少。

多項研究〔12〕均證實，ACI抑郁的發病高峰并非出現在ACI發病的急性期，而更常見于發病1 w以后，其中3～6個月時為其發病高峰，少數患者甚至會在ACI發病1～2年后出現抑郁癥狀。如果在短時間出現抑郁，比如1 w之后，說明患者存在抑郁、焦慮等消極心理狀態，憤怒、疲勞、性功能等復雜情緒，導致受損神經功能的恢復,降低患者的生活質量。同時也表明，除了患者本身的神經功能缺如，其他因素(如患者的社會及生活活動功能的喪失活降低、心理、社會以及家庭等方面的影響)共同參與影響抑郁癥狀的發生〔13〕。木亞斯沙爾等〔14〕發現，當發生ACI后，相比于男性患者，女性患者更容易出現抑郁癥狀，因此性別可能是ACI抑郁發生的一項重要的危險因素。當患者的軀體活動功能受損程度越嚴重，那么其出現抑郁的程度也會相應加重。

4 參考文獻

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14木亞斯沙爾，王 英，帕里加帕爾，等.老年急性腦梗塞患者血TNF-α和IL-6水平的變化及其臨床意義〔J〕.現代生物醫學進展，2012；12(27)：5381-3.