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老年顱內動脈硬化的發生與腦白質疏松的關系

2014-09-13 02:46:16李媛冰李中君金夕雅柳宏偉陳加俊
中國老年學雜志 2014年19期

李媛冰 李中君 金夕雅 柳宏偉 陳加俊

(吉林大學中日聯誼醫院神經內三科,吉林 長春 130033)

腦白質疏松(LA)主要出現在60歲以上患有老年癡呆癥和(或)腦血管疾病的人群中,且有多個臨床研究報道其與腦卒中的發病及神經功能缺失相關〔1,2〕。雖然目前國內外對LA發生機制及危險因素的研究較多,但是結果缺乏一致性。本研究以經顱多普勒(TCD)觀察LA患者收縮期血管流速及血管脈動指數(PI)的改變,探討顱內動脈硬化的發生與LA的關系。

1 資料與方法

1.1一般資料 2013年1~11月在吉林大學中日聯誼醫院神經內科住院的患者中,收集符合條件且經頭MRI檢查和依據Fazekas評分確診為LA的患者87例,確診無患者LA的患者93例。年齡≥60歲。排除:正常顱壓腦積水、多發性硬化、腦白質營養不良、線粒體腦肌病、重金屬中毒、一氧化碳中毒、代謝性疾病等白質變性疾病;惡性腫瘤;感染性疾病;心房纖顫;嚴重心、肺、肝、腎病變;貧血;結締組織病;血壓<90/60 mmHg;體位性低血壓;昏迷、抽搐、意識障礙;MRA或頸部血管彩超檢查顱內動脈中重度狹窄者。

1.2LA診斷標準 LA頭MRI表現為腦室周圍或半卵圓中心區的斑點、斑片狀陰影,邊緣模糊不清,等或長T1、長T2信號。依據Fazekas量表(0~6分),將腦室旁和深部白質病變分開評分,最后相加計算總分。腦室旁高信號評分:0分:無病變;1分:帽狀或鉛筆樣薄層病變;2分:病變呈光滑的暈圈;3分:不規則的腦室旁高信號,延伸到深部白質。深部白質信號:0分:無病變;1分:點狀病變;2分:病變開始融合;3分:病變大面積融合。按照Fazekas量表的評分標準,結合頭MRI檢查結果,≥1分定義為LA。

1.3方法

1.3.1TCD檢測 均由在我院超聲科工作兩年以上的醫生完成,使用設備為德國生產的DWL經顱多普勒檢測儀。采用雙盲法,用2 MHz頻率脈沖的多普勒探頭,經顳窗、眼窗和枕窗探查顱內動脈。由機器自動獲取左側顱內血管的收縮期血流速度(VS)、舒張期血流速度(VD)及平均血流速度(VM),通過公式脈動指數(PI)=(S-D)/M,計算得到PI。

1.3.2頸部血管彩超的檢測 均由在我院超聲科工作兩年以上的醫師完成。使用設備為GE Vivid E9彩超診斷系統,采用雙盲法進行檢測。記錄頸內動脈近段(分叉水平上方1.0~1.5 cm)、頸內動脈遠段(能夠測到的最遠端,即在其分叉為其他血管之前)的殘余血管內徑、峰值流速(PSV)、舒張期末流速(EDV)及狹窄段與狹窄遠端的流速比值(PSV1/PSV2)。頸內動脈狹窄≥50%的診斷為:PSV≥155 cm/s、EDV≥60 cm/s、PSV1/PSV2≥2.0。

1.3.3MRI及MRA檢查 所有頭顱MRI及MRA檢查均由在我院放射科工作兩年以上的醫師完成。使用設備為美國GE 1.5T核磁共振儀,行軸位T1WI、T2WI、FLAIR及DWI檢查,層厚5 mm,其中MRA檢查采用的是流動效應的血管成像技術。

2 結 果

2.1LA與腦動脈PI的相關性 兩組間各血管PI的差異均有統計學意義(P<0.001),且病例組各血管PI的平均值大于對照組。因部分血管探測不佳導致不同血管的例數不同。見表1。

2.2LA與腦動脈VS的相關性 兩組間各血管VS的差異均有統計學意義(P<0.05),且病例組各血管VS的均值小于對照組。因部分血管探測不佳導致不同血管的例數不同。見表2。

表1 LA與腦動脈脈動指數的相關性±s)

表2 LA與腦動脈VS的相關性±s)

3 討 論

PI現已廣泛被應用于TCD檢查,以反映顱內血管的阻力,且多個臨床研究報道其與小血管病有較好的相關性〔2,3〕。

國外已有多個研究結果證實LA與大腦中動脈的PI密切相關〔4~8〕。由PI的計算公式可以看出,若遠端血管床阻力增高,那么VD會相對減低,則PI值較大。顱內的血管阻力三分之二來源于頸內動脈和顱內大血管,僅三分之一來源于顱內的小血管和毛細血管〔9〕。顱內大血管阻力的增加主要是其彈性和順應性的降低。因此,血管動脈硬化的危險因素如高血壓、糖尿病等均可引起顱內血管PI值的增大,即PI值是評價腦動脈順應性和彈性及顱內遠端血管阻力的一個綜合性指標〔10〕,可用于對腦動脈硬化的診斷〔11,12〕。因為顱內大血管對腦血流的影響占主要作用,小血管阻力增加的重要原因是大動脈順應性降低,所以通過測量PI可以間接反映顱內大動脈的硬化程度〔13〕。

VS降低多見于心輸出量不足、腦動脈硬化、腦血管擴張、遠端血管梗阻及腦血管動脈瘤,本研究排除了心功能差及腦血管狹窄、擴張等血管異常的患者,結果顯示實驗組VS均較對照組降低,由此可以看出,實驗組腦動脈硬化較對照組嚴重,且遠端小血管阻力較對照組增大,上述提及小血管阻力增加的重要原因是大動脈順應性降低,進而分析實驗組顱內大動脈的硬化程度較對照組嚴重。

綜上,我們推測LA與顱內大動脈的硬化密切相關。機制可能為腦動脈硬化后血管的順應性和彈性降低,腦血流循環發生改變,影響了腦白質區的供血。最新研究〔14〕發現LA的嚴重程度隨著平均頸內動脈直徑與MCA-PI的增大而增加,考慮原因為動脈硬化后大血管發生重構,直徑增大,進而增大了對小血管的壓力,導致小血管也發生動脈硬化性重構,因此MCA-PI的值增大。

結合本文及國內外文獻的研究結果,分析LA的發病機制可能為:供應腦的大動脈硬化后,其彈性及順應性降低,血流對遠端小血管的壓力增大,久而久之導致顱內小動脈硬化甚至閉塞,進而引起小動脈供血區血供減少,因腦室旁深部腦白質的血供主要依靠深穿支動脈,供血基礎差,因而更易受缺血的影響而出現改變。

4 參考文獻

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14O'Rourke MF,Safar ME.Relationship between aortic stiffening and microvascular disease in brain and kidney:cause and logic of therapy〔J〕.Hypertension,2005;46(1):200-4.

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