術前視網膜光凝對增殖期糖尿病視網膜病變玻璃體手術的療效分析

王建倉，蘇 鳴，周亞莉，趙敬聰，陳 璐

(1.河北省第五人民醫院眼科，河北 石家莊 050031；2.河北醫科大學第四醫院眼科，河北 石家莊 050011)

·論著·

術前視網膜光凝對增殖期糖尿病視網膜病變玻璃體手術的療效分析

王建倉1，蘇 鳴1，周亞莉2，趙敬聰1，陳 璐1

(1.河北省第五人民醫院眼科，河北 石家莊 050031；2.河北醫科大學第四醫院眼科，河北 石家莊 050011)

目的評價術前視網膜光凝對增殖期糖尿病視網膜病變玻璃體手術的療效。方法對2011年1月—2013年4月因玻璃體積血行玻璃體手術的增殖期糖尿病視網膜病變病例29例32眼進行回顧性研究。依據術前是否進行視網膜光凝分為光凝組與未光凝組。結果光凝組單純后段玻璃體切割+視網膜光凝術11眼，聯合白內障超聲乳化(phacoemulsification,PHACO)+后房型人工晶體(rost chamber intra ocularens,PCIOL)術3眼，聯合眼內填充物2眼(C3F8者1眼，硅油1眼)；視盤及視網膜表面纖維血管膜3眼，局限牽拉性視網膜脫離者2眼；末次隨訪視力，手動3眼，指數1眼，0.01～0.09者4眼，0.1～0.25者5眼，≥0.3者3眼，繼發性青光眼1眼。未光凝組單純后段玻璃體切除+視網膜光凝術10眼，聯合PHACO者3眼，聯合眼內填充物3眼(C3F8者1眼，硅油2眼)，2眼術中冷凝；視盤及視網膜表面纖維血管膜6眼，局限牽拉性視網膜脫離者4眼；末次隨訪視力，無光感2眼，光感3眼，手動5眼，指數1眼，0.01～0.09者2眼，0.1～0.25者2眼，≥0.3者1眼，繼發性青光眼2眼。結論視網膜光凝是治療糖尿病視網膜病變的有效手段，治療后病情進展與病變程度、光凝時機、光凝方式及范圍有關；及時完成完整的視網膜光凝治療有利于控制病情進展。

糖尿病并發癥；激光凝固術；玻璃體出血

10.3969/j.issn.1007-3205.2014.03.030

糖尿病視網膜病變(diabetic retinopathy,DR)是引起成年人失明的主要原因之一。目前認為及時進行視網膜光凝治療是防止DR進展和預防DR致盲的有效方法。美國糖尿病視網膜病變研究組 證實局部或全視網膜光凝能將增殖期糖尿病視網膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR) 所造成的嚴重視力喪失危險性減少60%。本研究對因玻璃體積血施行玻璃體手術的一組PDR病例進行分析，以探討視網膜光凝針對怎樣的DR患者效果更好，視網膜光凝是否有利于糖尿病患者的玻璃體手術。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2011年1月—2013年4月因玻璃體積血施行玻璃體手術的一組PDR連續病例，均為Ⅱ型糖尿病患者，共29例32眼，男性18例14眼，女性11例18眼，2例雙眼，年齡44～62歲，平均52.1歲，依據術前是否進行過視網膜光凝分為2組。

光凝組14例16眼，2例為雙眼。發現糖尿病病史1～40年，平均19.6年，其中≤5年者1眼，6～10年者4眼，>10年者11眼。首次視網膜光凝治療至玻璃體手術間隔為1個月～2年，其中≤3個月者4眼，4～12個月者9眼，>1年者3眼。首次視網膜光凝治療時眼底病變程度，重度非增殖期5眼，增殖期11眼(僅有視網膜新生血管3眼，出現視盤新生血管3眼，合并少量玻璃體出血5眼)。術前檢查結果如下。①裸眼視力，手動3眼，指數5眼，0.01～0.09者4眼，0.1～0.25者3眼，0.3～0.4者1眼；②非接觸眼壓，10.5～24.8mmHg，平均16.2mmHg，高眼壓1眼；③人工晶體2眼(先視網膜光凝者1眼，先完成白內障手術者2眼)；④術眼B超，提示玻璃體完全后脫離者12眼，不完全后脫離者4眼。

未光凝組15例16眼，1例為雙眼。發現糖尿病病史2～30年，平均13.5年，其中≤5年者4眼，6～10年者5眼，>10年者7眼。術前檢查結果如下。①裸眼視力，光感1眼，手動 9眼，指數3眼，0.01～0.09者1眼，0.1～0.25者2眼；②非接觸眼壓，9.0～24.8mmHg，平均13.9mmHg，高眼壓2眼；③人工晶體1眼；④術眼B超，提示玻璃體完全后脫離者14眼，不完全后脫離者2眼。

1.2 方法:所有病例均由同一位醫生用同一臺ALCON玻璃體切割器在Zeiss S8手術顯微鏡下完成。2%利多卡因+0.75%布必卡因等量混合液3～5mL術眼球后麻醉,先行白內障摘除的術眼,采用超聲乳化方法，12 點位角鞏緣切口,連續環形撕囊,直徑約6.5mm,晶狀體囊下及層間水分離,吸除碎核后抽吸殘余皮質,10-0 尼龍線1 針縫合切口。至眼內玻璃體視網膜手術完成后,再拆除角鞏膜縫線,植入折疊式人工晶體,然后置換出前房黏彈劑，10-0尼龍線1 針縫合切口。

玻璃體視網膜手術采用經扁平部密閉式玻璃體切除術。常規扁平部鞏膜三切口,建立灌注后,固定角膜接觸環鏡，先切除中軸部玻璃體或同時存在的積血，然后切除增殖條索,剝除視網膜前增殖膜,此時易引起出血,一般采用提高灌注壓或眼內電凝止血。在鞏膜外頂壓下盡量清除基底部玻璃體,裂孔和視網膜缺損的封閉則采用眼內電凝、光凝或直視下的經鞏膜外冷凝,以及選用合適的眼內填充物,填充前行完全性氣-液交換；視眼底激光斑情況予以全視網膜光凝或補充光凝，激光器為Zeiss VISULAS 532s。術畢球旁注射地塞米松2.5mg,結膜囊內涂典必殊眼膏。

2 結 果

2.1 手術方式：光凝組單純后段玻璃體切割+視網膜光凝術11眼，聯合聯合白內障超聲乳化(phacoemulsification,PHACO)+后房型人工晶體(rost chamber intra ocularens,PCIOL)術3眼，均一期植入人工晶體，聯合眼內填充物2眼(C3F8者1眼，硅油1眼)。術中眼內光凝能量130～260mW,時間200ms，點數為212～2 014點，5眼超過1 000點。

未光凝組單純后段玻璃體切除+視網膜光凝術10眼，聯合PHACO者3眼，均一期植入人工晶體，聯合眼內填充物3眼(C3F8者1眼，硅油2眼)，有2眼術中實施了冷凝封閉周邊視網膜裂孔。術中眼內光凝能量140～240mW,時間200ms，點數為726～2 110點，24眼超過1 000點。見表1。

表1 2組手術方式比較 (眼)

PHACO：phacoemulsification

2.2 術中眼底所見：光凝組玻璃體完全后脫離者12眼，不完全后脫離者4眼。視盤及視網膜表面有纖維血管膜者11眼(視盤及鼻側者5眼，后極部血管弓4眼，周邊部者2眼)，伴有局限性牽拉性視網膜脫離者2眼。未光凝組玻璃體完全后脫離者14眼，不完全后脫離者2眼。視盤及視網膜表面有纖維血管膜者13眼(視盤及鼻側者5眼，后極部血管弓6眼，周邊部者2眼)，伴有局限性牽拉性視網膜脫離者5眼。

2.3 術后隨訪：光凝組隨訪期內1眼因繼發性青光眼施行硅油取出術，3眼施行PHACO+PCIOL術。未光凝組隨訪期內2眼施行硅油取出術，5眼施行PHACO+PCIOL術，3眼術后因視網膜脫離再次手術填充硅油。有1眼發生繼發性青光眼，為硅油眼，予硅油取出。

2.4 術后末次隨訪視力：光凝組手動 0眼，指數3眼，0.01～0.09者5眼，0.1～0.25者5眼，0.3～0.4者3眼。未光凝組光感3眼，手動 5眼，指數1眼，0.01～0.09者4眼，0.1～0.25者2眼，≥0.3者1眼。見表2。

2.5 光凝組末次隨訪視力：光凝組首次視網膜光凝治療時依眼底病變程度分為重度非增殖期組和增殖期組，末次隨訪視力對比，見表3。

表2 2組術前及末次隨訪視力比較 (眼)

NLP：no light perception;LP:light perception;HM:hand movement;FC:counting fingers

表3 光凝組重度非增殖期與增殖期末次隨訪視力比較 (眼)

HM:hand movement;FC:counting fingers

3 討 論

DR是一種微血管病變，是當今四大致盲眼病之一。大量臨床對照研究已證實及時進行視網膜光凝治療是防止DR進展和預防DR致盲的有效方法[1]，其機制[2]是激光破壞了一部分高耗氧的光感受器色素上皮復合體,降低了視網膜的耗氧量,同時增加了脈絡膜毛細血管對內層視網膜的供氧,減少因缺血誘導的新生血管生長因子的合成和釋放,抑制了新生血管的生成,并促進已形成的新生血管消退,最終延緩了PDR的進展。本研究依據玻璃體手術前是否進行過視網膜光凝將患者分為光凝組和非光凝組，2組手術方式進行對比。光凝組有11眼進行了單純玻璃體切除+眼內光凝術，3眼聯合白內障超聲乳化，全部一期植入人工晶體，1眼注入了硅油；而未光凝組只有10眼進行了單純玻璃體切除+眼內光凝術，3眼聯合白內障超聲乳化，3眼一期植入人工晶體，有2眼注入了硅油?？梢?，未光凝組在手術操作上相對復雜，究其原因，可能是因為光凝組患者在術前施行局部或全視網膜光凝，一部分光感受器色素上皮復合體已經被破壞，視網膜表面增殖膜范圍小，與視網膜粘連不緊密，不易形成牽拉性視網膜脫離或裂孔，周邊玻璃體視網膜界面增殖反應輕，補充激光即可，有利于手術操作。2組術前及末次隨訪視力比較可以發現，光凝組的術前視力整體分布要好于未光凝組，術后光凝組的隨訪視力明顯提高，5眼0.1～0.25，3眼≥0.3；而未光凝組卻兩級分化，出現3眼光感，而≥0.3的亦有1眼。3眼光感中2眼術后發生視網膜脫離，視網膜縮窄，1眼發生新生血管性青光眼?？梢娢垂饽M存在晚期PDR患者，因為伴有視盤萎縮、視網膜血管閉塞、光定位不準、新生血管性青光眼等嚴重缺血改變而視力預后差，而不伴有缺血或僅有單純玻璃體積血者，視力預后較好[3-4]。在光凝組卻未出現這些危象，說明早期視網膜光凝雖不能顯著提高視力，但可以控制病情，穩定視力，避免極端情況的發生。

隨著PDR嚴重程度的增加，視網膜功能進一步變差，術后視力不改善也加重[5]。當DR進入重度非增殖期時即可進行全視網膜光凝。標準的視網膜光凝范圍包括視盤上下和鼻側緣外各1視盤直徑,黃斑中心凹上下與顳側各2視盤直徑,保留視盤黃斑束及顳側上下血管弓之間的后極部,向周邊至赤道部或略超過赤道(越過渦靜脈)。一般分為4次完成,每次間隔時間為1周。光凝組有4眼在術中發現未完成視網膜光凝治療。究其原因：①瞳孔因素，糖尿病患者病程越長，眼部病情越重，瞳孔越難散大,導致周邊部光凝范圍不夠,全視網膜光凝療效常不滿意；②晶體后囊下混濁，糖尿病患者晶體后囊下常呈鍋巴樣混濁，影響后極部視網膜的光凝治療；③人工晶體眼，白內障術后人工晶體邊緣與瞳孔邊緣形成多重屈光參差，將導致周邊部光凝范圍不夠，如果同時存在晶體后囊膜混濁，將使激光束發生散射，無法在視網膜上聚焦形成光斑；④玻璃體混濁，玻璃體出血后往往形成下方玻璃體絮狀混濁，遮擋下方視網膜，影響光凝實施。因此，DR的治療一定要乘早，越到晚期，制約因素越多。

總之，視網膜光凝和玻璃體手術是治療PDR的有效方法，糖尿病患者應重視眼部檢查，早期發現病情，及時治療。

[1]金慧映,楊曉璐,謝田華,等.黃斑局灶/格柵樣光凝聯合全視網膜光凝治療重度非增殖性糖尿病視網膜病變的臨床分析[J].上海交通大學學報：醫學版,2012,32(2):185-188.

[2]PORTA M,BANDELLO F.Diabetic retinopathy A clinical update[J].Diabetologia,2002,45(12):1617-1634.

[3]IMAMURA Y,MINAMI M,UEKI M,et al,Use of perfluorocarbon liquiddurinvitrectony for severe proliferative diabetic retinopathy[J].Br J Ophthalmol，2003，87(5):563-566.

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[5]張英楠,陳曉隆.玻璃體切割術治療增生性糖尿病視網膜病變[J].眼科新進展，2012,32(1)：56-58.

2013-10-15；

2013-11-12

王建倉(1973-)，男，河北晉州人，河北省第五人民醫院副主任醫師，醫學碩士，從事視網膜玻璃體疾病診治研究。

R774.1

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1007-3205(2014)03-0333-03

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