茍 淵
四川省攀枝花市第二人民醫院心內科,四川 攀枝花 617068
病毒性心肌炎是心內科常見多發病,發病前常有畏寒、發熱、咽痛、腹痛、腹瀉等癥狀,患者通常有頭昏、乏力、心悸、氣促、胸悶、胸痛等表現,部分患者藥物治療療效差,癥狀改善不明顯。本文探討環磷腺苷葡胺聯合曲美他嗪治療此類患者的療效,以期對臨床上治療該病有借鑒意義。
1.1 一般資料 病例選自2010年至2013年我院住院治療的病毒性心肌炎患者140例,其中男74例,女66例,年齡20~45(30.2±7.8)歲,病程2周。所有病例均符合1999年全國心肌炎心肌病專題研討會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準[1],發病前有畏寒、發熱、咽痛、腹痛、腹瀉等前驅表現,主要表現為頭昏、乏力、氣促、心悸、胸悶等,排除中毒性心肌炎、風濕性心肌炎、甲狀腺功能亢進、電解質紊亂、酸堿平衡失調、藥物、冠心病、高血壓心臟病等疾病導致的。入選的140例病例中,并發有高血壓6例,糖尿病4例,高血壓合并糖尿病2例,患者均行血常規、血生化 (包括心肌損傷標志物)、風濕檢查、甲狀腺功能檢測、胸片、心臟彩超等檢查排除其它原因所致心肌疾病。隨機將患者分成治療組和對照組各70例。兩組患者的年齡、性別、心功能等臨床背景資料均無明顯統計學差異。
1.2 治療方法 兩組均常規給予黃芪注射液、大劑量維生素C、輔酶A、三磷酸腺苷治療,治療組在常規治療的基礎上使用環磷腺苷葡胺180mg加入5%葡萄糖注射液250ml靜脈滴注,每日一次;曲美他嗪片20mg/次,3次/天;對照組在常規治療的基礎上口服曲美他嗪片20mg/次,3次/天,兩組均治療2周。
1.3 療效指標 ①觀察兩組患者治療期間頭昏、心悸、胸悶等癥狀變化。②記錄治療前、后兩組患者12導聯心電圖,觀察房性早搏或室性早搏、竇性心動過緩或房室傳導阻滯及ST-T的變化。③記錄兩組患者治療前、后心肌酶學 (CK、CK-MB、LDH)的變化。
1.4 療效評價標準 ①顯效:患者頭昏、心悸、胸悶等癥狀消失,心電圖及心肌酶學恢復正常;②有效:患者頭昏、心悸、胸悶等癥狀改善,心電圖及心肌酶學部分恢復;③無效:患者仍有頭昏、心悸、胸悶等癥狀或加重,心電圖無改善。
1.5 統計分析 所有數據采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析,計數資料以率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 總有效率的比較 治療組總有效率為91.43%,對照組總有效率為70.00%,兩組間比較有統計學差異 (χ2=10.32,P<0.05),結果見表1。

表1 兩組患者治療后療效比較 (%)
2.2 癥狀改善程度的比較 治療前、后治療組患者頭昏、心悸、胸悶等癥狀改善總有效率優于對照組,其結果有統計學差異,結果見表2。

表2 治療前后患者癥狀變化比較
2.3 心電圖變化的比較 治療前、后治療組患者房性早搏或室性早搏、竇性心動過緩、房室傳導阻滯,ST—T變化總有效率優于對照組,其結果具有統計學差異,結果見表3。

表3 治療前后心電圖變化
2.4 心肌酶學變化的比較 治療組治療前心肌酶學 (CK、CK-MB、LDH)水平升高66例,其中CK-MB升高64例,治療后心肌酶學恢復正常60例 (90.91%)。對照組治療前心肌酶學 (CK、CK-MB、LDH)水平升高65例,其中CK-MB升高63例,治療后心肌酶學恢復正常45例(69.23%)。心肌酶譜轉陰率治療組優于對照組 (χ2=9.67,P<0.05)。
綜上所述,治療組患者癥狀改善程度、心電圖及心肌酶學恢復明顯優于對照組 (P<0.05),治療組總有效率明顯優于對照組 (P<0.05)。且治療組與對照組均未出現明顯不良反應。
病毒性心肌炎是由于人體感染病毒后導致心肌細胞、心內膜、心臟血管和心包臟層發生免疫炎癥反應。該病由嗜心肌病毒引起的,大多數學者認為發病機制與病毒的直接作用有關,包括急性病毒感染及持續病毒感染對心肌的損害;細胞免疫主要是T細胞,以及多種細胞因子和一氧化氮等介導的心肌損害和微血管損傷等[2]。部分病毒性心肌炎久治不愈可發展為擴張型心肌病,導致心力衰竭發生。臨床上常規采用黃芪注射液、大劑量維生素C、輔酶A、三磷酸腺苷治療。在常規治療的基礎上聯合曲美他嗪治療,雖然部分患者有效,但仍有一部分患者無效,給臨床治療帶來困難。
曲美他嗪是一種常用的改善心肌代謝藥物,對心肌的代謝保護作用主要是通過降低游離脂肪酸的氧化速率,減少高能磷酸鹽生成過程中對氧的需求,維持三磷酸腺苷的產生和缺血心肌細胞的能量代謝及收縮功能;降低細胞內Na+、Ca2+超載,減少細胞內H+的聚集,減輕細胞內酸中毒;減少氧自由基的生成;促進游離脂肪酸更多合成磷脂而參與細胞膜構成,保護細胞膜,影響心肌細胞動作電位[3]。
本文研究顯示環磷腺苷葡胺聯合曲美他嗪治療病毒性心肌炎有效,環磷腺苷葡胺有效的可能機理:①環磷腺苷葡胺屬于一種非洋地黃類強心藥,具有正性肌力作用,能增強心肌的收縮力,改善心臟功能;改善心肌細胞代謝,保護缺血、缺氧心肌。環磷腺苷葡胺具有良好的強心作用,其機制是增強心肌組織的氧化磷酸化作用,使心肌細胞內c A M P濃度增加,促進鈣離子內流,提高心肌細胞內的鈣離子濃度而發揮正性肌力作用[4];②環磷腺苷葡胺能使房室結P細胞的功能增強,改善竇房結的傳導,使冠狀血管擴張,從而降低冠狀動脈阻力[5]。環磷腺苷葡胺可以增強竇房結細胞功能,改善心臟傳導組織的傳導性能;③有助于曲美他嗪改善心肌代謝作用的發揮,與曲美他嗪聯用起協同作用。
病毒性心肌炎患者使用環磷腺苷葡胺聯合曲美他嗪治療,可明顯改善患者心悸、胸悶、心累、氣促等癥狀,尤其是對于心律失常、房室傳導阻滯等改善明顯,可以改善患者心臟功能,減少擴張型心肌病發生。
可見,環磷腺苷葡胺聯合曲美他嗪對病毒性心肌炎患者療效明顯,副作用少,可以改善患者癥狀及預后,在臨床實踐中值得推廣應用。
[1]陳灝珠.實用內科學 [M].13版.北京:人民衛生出版社,2009:1620.
[2]郭潔梅,陳金水.病毒性心肌炎的中西醫學研究概況[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2010,8(2):216.
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[4]羅書紅.環磷腺苷葡胺治療擴張型心肌病30例療效觀察[J].海南醫學,2010,21(5):35.
[5]韋利元,黃東芬.環磷腺苷葡胺治療病毒性心肌炎的臨床療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,20(7):1208-1209.