郭莉麗,沈建平
分水嶺腦梗死(ACWI)臨床上可分為皮層分水嶺區和腦內分水嶺區,其中皮層分水嶺梗死包括皮層前型和皮層后型,是指發生在腦的2條主要動脈分布區的交界處的腦梗死,多發生于腦的較大動脈供血交界區[1],腦內分水嶺區是指梗死帶位于大腦前動脈、中動脈之間的表淺區域,主要表現為肢體癱瘓,舌面癱少見。近年的研究發現,分水嶺腦梗死的發病機制是由于多種原因共同作用導致的[2]。新的研究主要集中在灌注壓下降引起的血流動力學異常上,但是預后效果較差,對患者的神經損傷較大。為探討有效的治療方法,本文觀察了羥乙基淀粉聯合阿托伐他汀對分水嶺腦梗死的治療效果,現將結果報道如下。
1.1 臨床資料 選取2010年1月至2012年1月我院收治的分水嶺腦梗死患者40例為研究對象,每組20例。排除腦出血、自身免疫病等患者,兩組患者性別、年齡、既往病史等差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性(見表1)。

表1 兩組患者的臨床資料(例)
1.2 治療方法 對照組采用常規治療,治療前5 d口服阿司匹林腸溶片0.3 g/d,5 d后降為口服阿司匹林腸溶片0.1 g/d;試驗組在常規治療的基礎上,口服阿托伐他汀20 mg/d,靜脈點滴6% 中分子羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注射液,兩組治療期間可以服用降壓、降糖藥物維持血壓、血糖穩定,同時配合康復治療。治療周期為14 d。
1.3 療效評定標準 治療后7、14 d,對兩組分別進行NIHSS評分;治療后3個月和6個月,統計兩組Rankin評分和Barthel指數并計算平均分,評定兩組臨床療效。治療結束后,評價臨床結局,mRs 0~2分為良好,mRs 3~5分為不良[3]。
1.4 統計學處理 采用SPSS 15.0軟件進行統計分析,計量資料比較采用t檢驗,計數資料比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
治療組個別患者在治療過程中出現過敏現象,5~7 d后開始改善,其中1例病情加重,退出實驗。對照組失訪1例,參加統計的共計38例。參加分組前,兩組患者的年齡、性別及其他癥狀如高血壓、糖尿病、高血糖等比較差異無統計學意義,具有可比性。
2.1 兩組NIHSS評分比較 試驗組在治療后7、14 d,神經功能缺損程度得分與對照組相比下降明顯(P <0.05),見表2。

表2 兩組入組時及治療第7、14天神經功能缺損程度(NIHSS)
2.2 Barthel指數比較 試驗組3個月、6個月的Barthel值明顯高于對照組,P均<0.05,見表3。
表3 兩組入組時及治療3個月、6個月時 BI值比較( ±s)

表3 兩組入組時及治療3個月、6個月時 BI值比較( ±s)
組別 例數 入組時 治療3個月 治療6個月試驗組19 45.33±20.83 79.68±16.00 87.41±15.89對照組 19 48.56±15.36 69.78±13.31 76.36±11.61 t值 0.84 3.20 3.78 P值0.40 0.02 0.01
2.3 mRs評分比較 治療3、6個月后,試驗組的良好率明顯高于對照組,差異有統計學意義(χ2=4.38,P <0.05)。見表4。

表4 兩組臨床結局比較
腦分水嶺梗死可能是由于腦灌注或微栓塞引起的,研究表明,腦分水嶺梗死患者多數患有高血壓病,發病前1 h~4 d,部分患者曾有血壓大幅度下降,發病后,患者為反復發作性或持續性低血壓,極易導致死亡[4-6]。近年來,國內外關于腦分水嶺梗死治療的研究主要集中于阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集,以及狹窄的動脈支架置入治療,糾正相應的動脈供血區的低灌注[7-9]。但是經過多年的臨床經驗總結發現,其對腦梗死的臨床療效不理想,預后效果較差,并發癥較多,對患者神經功能以及生活能力造成的損傷較大。
腦分水嶺梗死是腦梗死治療的重點和難點[10]。本研究采用中分子羥乙基淀粉注射液聯合阿托伐他汀鈣片治療腦分水嶺梗死,治療機制為通過降低低密度脂蛋白來抑制動脈粥樣硬化形成,同時保護血管內皮[11]。羥乙基淀粉為復方制劑,具有擴容、升壓作用,通過降低血細胞凝集,從而改善微循環,防止大分子物質阻塞血管,增加血液流動性[12-14],用于治療和預防血容量不足,急性等容血液稀釋。阿托伐他汀適用于治療雜合子家族性或非家族性高膽固醇血癥和混合性高脂血癥,也用于純合子高膽固醇血癥[15]。中分子羥乙基淀粉注射液聯合阿托伐他汀鈣片治療腦分水嶺梗死與常規治療相比,可以減輕對患者的創傷,有利于患者神經功能的恢復,提高臨床療效。兩者合用對神經功能缺損起到了明顯的抑制作用,并且Rankin評分和Barthel指數均高于對照組,且試驗組良好率為84.21%,高于對照組(52.63%)。因此,羥乙基淀粉聯合阿托伐他汀對腦分水嶺梗死的治療具有良好的臨床療效。聯合使用羥乙基淀粉和阿托伐他汀治療分水嶺腦梗死,不僅能夠起到治療的作用,同時能夠預防分水嶺腦梗死的發生,對分水嶺腦梗死的臨床治療具有重要意義。但是治療過程中,會出現患者過敏及病情加重的現象,應該引起臨床醫生的重視,進一步研究發病機制和治療原理,不斷改善治療手段,提高臨床療效。
[1]殷萍,馮加純,王守春.分水嶺腦梗死的發病機制及Willis環血流代償對其的影響[J].中國腦血管病雜志,2008,5(3):102-106.
[2]朱守蓮,王雁.分水嶺腦梗死研究進展[J].青島大學醫學院學報,2009,45(6):592-594.
[3]沈軍,馮群麗.透析相關低血壓導致分水嶺腦梗死36例分析[J].實用醫學雜志,2010,26(17):3186-3187.
[4]方瑞樂,馬躍濤,濮月華,等.分水嶺腦梗死各亞型影像學特點分析[J].山東醫藥,2011,51(27):36-37.
[5]郭柳彩,杜慶,劉治津.皮質區分水嶺腦梗死短期預后及影響因素分析[J].中國醫藥導報,2011,8(2):18-19.
[6]馬召璽,張慧,趙合慶.以暈厥為主要表現的雙側分水嶺腦梗死一例[J].中華醫學雜志,2012,92(27):1944.
[7]楊曉凱,王耀光,馮梅.內側分水嶺腦梗死的影像學特點與頸內動脈和大腦中動脈病變的關系[J].中國臨床神經科學,2010,18(3):291-294.
[8]王道珍,李振光,王遠臣,等.老年分水嶺腦梗死患者血漿溶血磷脂酸水平的變化及其臨床意義[J].中國醫師進修雜志,2010,33(1):16-18.
[9]郭靖,黃文娟,張俠,等.羥乙基淀粉聯合奧扎格雷鈉治療急性分水嶺腦梗死的療效[J].中國實用醫藥,2010,5(13):18-19.
[10]朱華偉,齊進興,鄧建中.腦分水嶺梗死的臨床特點及治療分析[J].中國實用醫藥,2012,7(14):67-68.
[11]魏坤陽,張永利.羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉治療分水嶺腦梗死的臨床觀察[J].中國醫師雜志,2010,1(12):1719-1720.
[12]Nagaraja V,Raval J,Eslick GD et al.Is transcatheter closure better than medical therapy for cryptogenic stroke with patent foramen ovale A Meta-analysis of randomised trials[J].Heart,Lung & Circulation,2013,22(11):903-907.
[13]Polese JC,Ada L,Dean CM et al.Treadmill training is effective for ambulatory adults with stroke:a systematic review[J].Journal of Physiotherapy,2013,59(2):73-78.
[14]Booth A,Clarke M,Ghersi D,et al.Establishing a minimum dataset for prospective registration of systematic reviews:an international consultation[J].PLoS One,2011,6(11):e27319.
[15]Ma B,Qi GQ,Lin XT,et al.Epidemiology,quality,and reporting characteristics of systematic reviews of acupuncture interventions published in Chinese journals[J].Journal of Alternative & Complementary Medicine,2012,18(9):813-816.