普羅帕酮與胺碘酮治療陣發性室上性心動過速的臨床研究

新疆克拉瑪依市人民醫院（834000）胡西尼格爾·吐爾遜

陣發性室上性心動過速（PSVT）是臨床上較為常見的快速性心律失常之一，其確切發病率不詳。PSVT是指起源于心房或房室交界區的心動過速，大多數是由于折返激動所致，少數由自律性增加和觸發活動引起[1]。心電圖連續3次以上室上性過早搏動稱為陣發性室上性心動過速，包括房性和交界區性心動過速，有時二者心電圖上難以鑒別，則統稱為陣發性室上性心動過速。未經處理部分患者心動過速頻率超過200次/min，可引起心、腦器官供血不足，血壓下降、暈厥、抽搐發作（阿-斯綜合征）以及心絞痛、心力衰竭，甚至猝死。目前，臨床上常用的治療藥物有普羅帕酮與胺碘酮[2]。本研究對近年來我院收治的PSVT患者進行回顧性分析，探討上述兩種藥物治療PSVT的臨床療效和安全性有無差別。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年2月～2013年4月我院收治的65例PSVT患者進行回顧性分析，其中采用普羅帕酮治療患者31例（普羅帕酮組），采用胺碘酮治療患者34例（胺碘酮組）。普羅帕酮組男性18例，女性13例，年齡范圍21～59歲，平均年齡36.6±22.2歲，患者發病到救治時間為3.2±1.4h；胺碘酮組男性24例，女性10例，年齡范圍23～61歲，平均年齡34.8±13.0歲，患者發病到救治時間為2.9±1.6h。兩組患者性別比例、平均年齡及發病至救治時間經統計學分析，差別無統計學意義，組間具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 患者就診后，予常規持續吸氧、心電監護，建立靜脈通道，記錄用藥前后心率、血壓及12導聯心電圖，明確診斷后予藥物復律。普羅帕酮組予普羅帕酮注射液70mg緩慢靜推10min，觀察15min，若未復律，再重復給藥70mg，繼之予1mg/min維持靜滴[3]。胺碘酮組給予胺碘酮首劑150mg，稀釋于生理鹽水20ml，緩慢靜推10min，觀察30min，若未復律，予追加150mg，繼之予1mg/min維持靜滴，后據病情逐漸減量[2]。

1.3 觀察指標及評價標準 有效性指標：轉復時間、轉復有效率；安全性指標：不良反應率。用藥1h內室上性心動過速轉復情況，有效：心率下降至100次/min以下或完全轉為竇性心律者；無效：未達到以上標準者。轉復時間以靜脈注射藥物完畢時開始計算（追加用藥者，則以末次用藥完畢計算）至PSVT終止結束[4][5]。

附圖 兩組患者竇性心律轉復時間分布

1.4 統計學分析 普羅帕酮與胺碘酮組患者年齡、轉復時間等為定量數據，采用表示，普羅帕酮與胺碘酮組間比較采用t檢驗，性別比例、轉復有效率，不良反應等為定性數據，采用百分數表示，組間比較采用χ2檢驗，雙側P＜0.05認為差異有統計學意義，所有統計應用STATA10.0統計軟件完成。

2 結果

2.1 臨床療效比較 普羅帕酮組與胺碘酮組成功轉復竇性心律分別為25（25/31）例和28（28/34）例，兩組患者成功率差別無統計學意義（P＞0.05），見附表。

2.2 轉復時間比較 普羅帕酮組轉復時間為8.02±3.21min，胺碘酮組為14.66±5.29min，胺碘酮組轉復時間顯著高于普羅帕酮組（P＜0.05），見附圖。

2.3 不良反應比較 普羅帕酮組發生不良反應7例，總體發生率為22.6%，胺碘酮組發生不良反應8例，總體發生率為23.5%，兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。兩組患者的主要不良反應為頭暈、惡心、嘔吐和低血壓等。

附表 兩組患者臨床有效率及不良反應比較[n,(%)]

3 討論

陣發性室上性心動過速常見于冠心病、心肌梗死、缺氧血癥、低血鉀癥、預激綜合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、其他各種器質性心臟病或伴有心房擴大者、洋地黃或其他藥物毒性反應、甲狀腺功能亢進等，亦可見于無任何病因，或由于情緒激動、過度疲勞、吸煙、飲酒誘發，部分患者可導致心動過速頻率超過200次/min，可引起心、腦器官供血不足，血壓下降、暈厥、抽搐發作（阿-斯綜合征）以及心絞痛、心力衰竭，甚至猝死。因此，對于PSVT患者需要進行緊急處理，避免誘發嚴重并發癥導致患者死亡。目前常用的治療方案有物理治療包括刺激迷走神經的方法，藥物治療包括正性肌力作用藥物（負性傳導藥物）西地蘭、鈣離子拮抗劑如異搏定、胺碘酮等。部分患者緊急情況如發生急性心衰休克等情況下可用直流電復律緊急處理[6]。本研究對近年來我院收治的PSVT患者進行了回顧性分析，對比普羅帕酮與胺碘酮治療陣發性室上性心動過速（PSVT）的臨床療效及安全性有無差別。研究結果顯示，普羅帕酮組與胺碘酮組轉復竇性心律成功率差別無統計學意義（P＞0.05）；普羅帕酮組轉復時間為8.02±3.21min，胺碘酮組為14.66±5.29min，胺碘酮組轉復時間顯著高于普羅帕酮組兩組（P＜0.05）；兩組患者不良反應發生率差別無統計學意義（P＞0.05）。普羅帕酮與胺碘酮治療PSVT臨床有效率及副反應無明顯差別，但胺碘酮組轉復時間顯著延長，與既往研究結果相似。

普羅帕酮為Ic類抗心律失常藥物，可延緩傳導速度，抑制竇房結、房室結、浦肯野纖維的傳導及心肌細胞的興奮性，也可抑制心房、心室肌的某些旁路傳導途徑。本研究采用靜推給藥的方式，其起效迅速（明顯短于胺碘酮組，P＜0.05），且安全有效[2]。

胺碘酮靜脈應用具有I類抗心律失常藥物的Na+通道阻斷作用，Ⅱ類抗心律失常藥物的非競爭性抗交感作用，Ⅲ類抗心律失常藥物的鉀通道阻滯作用和Ⅳ類抗心律失常藥物的鈣通道阻滯作用，其中以Ⅲ類抗心律失常藥物的鉀通道阻滯作用為主，可使室上速轉復為竇性心律[4]。

本研究顯示，兩種藥物在治療PSVT方面均有較好的臨床療效，但本研究為回顧性分析，且納入患者例數相對較少，容易受到信息偏倚的影響。因此，有條件的情況下建議進行大規模前瞻性隨機臨床對照研究，對上述兩組藥物治療PSVT的臨床療效和安全性進行進一步評估。