重癥中暑腸淋巴激活血管內皮細胞炎性活性的研究

童華生，段鵬凱，張興欽，安曉慶，萬鵬，唐柚青，蘇磊

新近研究認為在多種重癥疾患應激早期，腸源性毒性物質即可通過腸系膜淋巴途徑直接誘導全身炎癥反應并引起內臟器官損害[1-2]，本課題組前期研究亦發現重癥中暑腸淋巴可激活血管內皮細胞，引發炎癥反應，致其損傷[3]。更為重要的是目前研究已發現血管內皮細胞損傷是重癥中暑多臟器功能損害發病的關鍵病理生理機制，血管內皮細胞炎癥活性的激活是其中的重要環節之一，內皮細胞分泌炎性介質的同時表達相關細胞黏附分子可促進炎癥細胞的黏附、浸潤進而造成組織炎癥損傷[4-6]。本研究通過觀察重癥中暑腸淋巴對血管內皮細胞炎癥活性的影響，深入探討重癥中暑的發病機制。

1 材料與方法

1.1 重癥中暑大鼠模型制備 由于雌激素對熱損傷具有保護作用[7]，本實驗采用體重220～250g雄性Wistar大鼠，3%戊巴比妥鈉(lml/kg)腹腔注射麻醉，固定于手術臺。按照本課題組前期建立的方法制備重癥中暑動物模型[3,8]，觀察大鼠在高溫高濕環境熱暴露狀態下生命體征的變化趨勢。模型制備成功標準：持續熱暴露狀態下，動物中心體溫達42℃以上，平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP)從峰值下降25mmHg即為發生重癥中暑[3,9]。

1.2 腸系膜淋巴液引流收集 將全腸道及網膜組織掀起，暴露腸系膜上動脈及腸系膜淋巴管，于近腹主動脈處剪開漿膜，鈍性分離腸系膜上動脈及腸系膜淋巴干；輕提腸系膜淋巴干，在其上用眼科剪剪一小口，待少量淋巴液流出，用眼科鑷夾持45°斜面硅膠導管于開口處順淋巴管走向緩慢送入3～7mm；……