Akt和GLUT-4在妊娠糖尿病與孕期體重過(guò)度增長(zhǎng)孕婦脂肪組織中的表達(dá)變化

伍麗，周瑋，劉建

我國(guó)妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)發(fā)病率為3%～4%，且呈逐年上升趨勢(shì)[1]。孕前肥胖尤其體重超過(guò)65kg是GDM的危險(xiǎn)因素[2]。McMahon等[3]研究發(fā)現(xiàn)，孕前體重＜49kg或＞65kg可增加GDM風(fēng)險(xiǎn)。研究證實(shí)，GDM和肥胖可引起孕婦脂肪組織及骨骼肌胰島素信號(hào)通路缺陷[4]。胰島素抵抗是GDM發(fā)病的始動(dòng)因素，是機(jī)體對(duì)胰島素效應(yīng)性降低的一種狀態(tài)，表現(xiàn)為胰島素效應(yīng)器官(肝臟、骨骼肌和脂肪)對(duì)胰島素的敏感性降低，其中脂肪組織是胰島素抵抗的始發(fā)部位[5-6]。但目前只有少數(shù)研究報(bào)道了孕期體重過(guò)度增長(zhǎng)，即體重指數(shù)(BMI)增長(zhǎng)過(guò)快、糖耐量正常婦女的胰島素信號(hào)通路變化情況，對(duì)孕期體重過(guò)度增長(zhǎng)與GDM之間關(guān)系的分子基礎(chǔ)研究還較少。本文旨在探討GDM和孕期體重過(guò)度增長(zhǎng)對(duì)胰島素信號(hào)通路的影響，分析GDM發(fā)生的分子機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象及分組 選擇2013年2－7月在重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院行系統(tǒng)產(chǎn)檢并剖宮產(chǎn)分娩的GDM孕婦15例(GDM組)。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：孕24～28周行75g糖耐量試驗(yàn)(OGTT)測(cè)定，按WHO標(biāo)準(zhǔn)即空腹5.1mmol/L，1h 10.0mmol/L，2h 8.5mmol/L，其中1項(xiàng)或1項(xiàng)以上達(dá)到或超過(guò)正常值，可診斷為GDM[6]，選擇其中BMI增加約為7kg/m2、經(jīng)飲食治療使血糖控制良好者(餐后2h血糖＜6.7mmol/L)作為GDM組。選擇同期入院且糖耐量正常、BMI增加約4kg/m2，接受剖宮產(chǎn)手術(shù)的孕婦15例，作為正常孕婦(NGT1)組。選擇同期行剖宮產(chǎn)、糖耐量正常、BMI增加約8kg/m2的孕婦15例作為體重過(guò)度增長(zhǎng)(NGT2)組。所有入選病例均排除高血壓、多囊卵巢、肝腎功能異常等疾病。3組產(chǎn)婦年齡、孕周、空腹血糖(fasting blood glucose，F(xiàn)BG)、早孕期BMI等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，NGT2組BMI的增加明顯高于NGT1組(P＜0.05，表1)?！?br>