伍麗,周瑋,劉建
我國妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)發(fā)病率為3%~4%,且呈逐年上升趨勢[1]。孕前肥胖尤其體重超過65kg是GDM的危險因素[2]。McMahon等[3]研究發(fā)現(xiàn),孕前體重<49kg或>65kg可增加GDM風險。研究證實,GDM和肥胖可引起孕婦脂肪組織及骨骼肌胰島素信號通路缺陷[4]。胰島素抵抗是GDM發(fā)病的始動因素,是機體對胰島素效應性降低的一種狀態(tài),表現(xiàn)為胰島素效應器官(肝臟、骨骼肌和脂肪)對胰島素的敏感性降低,其中脂肪組織是胰島素抵抗的始發(fā)部位[5-6]。但目前只有少數(shù)研究報道了孕期體重過度增長,即體重指數(shù)(BMI)增長過快、糖耐量正常婦女的胰島素信號通路變化情況,對孕期體重過度增長與GDM之間關系的分子基礎研究還較少。本文旨在探討GDM和孕期體重過度增長對胰島素信號通路的影響,分析GDM發(fā)生的分子機制。
1.1 研究對象及分組 選擇2013年2-7月在重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院行系統(tǒng)產(chǎn)檢并剖宮產(chǎn)分娩的GDM孕婦15例(GDM組)。診斷標準為:孕24~28周行75g糖耐量試驗(OGTT)測定,按WHO標準即空腹5.1mmol/L,1h 10.0mmol/L,2h 8.5mmol/L,其中1項或1項以上達到或超過正常值,可診斷為GDM[6],選擇其中BMI增加約為7kg/m2、經(jīng)飲食治療使血糖控制良好者(餐后2h血糖<6.7mmol/L)作為GDM組。選擇同期入院且糖耐量正常、BMI增加約4kg/m2,接受剖宮產(chǎn)手術的孕婦15例,作為正常孕婦(NGT1)組。選擇同期行剖宮產(chǎn)、糖耐量正常、BMI增加約8kg/m2的孕婦15例作為體重過度增長(NGT2)組。所有入選病例均排除高血壓、多囊卵巢、肝腎功能異常等疾病。3組產(chǎn)婦年齡、孕周、空腹血糖(fasting blood glucose,F(xiàn)BG)、早孕期BMI等差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),NGT2組BMI的增加明顯高于NGT1組(P<0.05,表1)。……