王心淼 崇曉霞 陳曄
青光眼是一組嚴重威脅視神經功能的眼病,2000年全球約有670萬患者因青光眼致盲[1]。目前青光眼的發病機制并未完全明確,高眼壓一直被認為是引起青光眼視神經損害的重要機制,因而目前治療青光眼的主要手段就是降低眼壓,然而部分患者眼壓降至正常后視功能還發生進一步損害[2-3],說明高眼壓并不是導致青光眼視神經損害的唯一病因。近年來有研究發現青光眼患者視網膜神經節細胞(ratinal ganglion cell,RGC)發生選擇性損傷,且這種選擇性損傷是以細胞凋亡為主要特征的[4]。而導致神經細胞變性壞死(凋亡)的一個重要因素就是細胞內異常的Na+內流,因而Na+通道阻滯劑能夠減少神經軸突的二次損傷并增加損傷的修復[5]。
抗驚厥藥物苯妥英鈉(Na+通道阻滯劑)為二苯乙內酰脲的鈉鹽,對各種組織的可興奮膜,包括神經元和心肌細胞膜有穩定作用,而對正常的低頻度放電并無明顯影響。國外已有文獻報道苯妥英鈉對動物中樞神經損傷有保護作用[6]。我們通過研究苯妥英鈉對青光眼視神經細胞的影響來觀察此藥物是否能夠阻止或延緩其凋亡過程,為證明苯妥英鈉具有保護視神經的作用提供實驗依據。
1.1 材料 成年新西蘭大白兔30只,雌雄不限(由內蒙古醫科大學動物中心提供),體質量2.5~3.0 kg。苯妥英鈉片(山西汾河制藥有限公司,每片50 mg)。
1.2 方法
1.2.1 模型的制作 速眠新注射液(長春軍事醫學科學院生產)0.1 mL·kg-1兔耳緣靜脈注射,待麻醉固定后每眼通過1 mL注射器切口抽取房水0.1 mL,隨后注射等量的 3 g·L-1復方卡波姆溶液[7],術畢紅霉素眼膏涂眼。……