血清降鈣素原和炎性細(xì)胞因子的檢測(cè)與嬰幼兒肺炎

陳振華

據(jù)近些年的報(bào)道肺炎新生兒群體的感染率很高, 在臨床上非常常見(jiàn), 而且死亡率也較高, 患者通常在臨床上表現(xiàn)出較少的特異性, 臨床上不易診斷。因此能夠預(yù)測(cè)和準(zhǔn)確的診斷感染特別是重癥感染, 并且予以早期合理地實(shí)施抗感染治療, 可以起到明顯改善危重病患兒預(yù)后的效果［1］。此次研究目的是評(píng)價(jià)三項(xiàng)指標(biāo)在新生兒感染中的臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 此次研究對(duì)象為選取本院收治的48例嬰幼兒肺炎患兒, 男31例, 女17例。患兒入院時(shí)均發(fā)熱3～5 d,有呼吸道癥狀和X線胸片改變。咳嗽重, 患兒病程中出現(xiàn)周身大小不等的充血性皮疹, X線胸片多為大葉性實(shí)變影, 且在治療中部分胸片改變還在繼續(xù)進(jìn)展, 部分伴有胸腔積液及肺外感染癥狀［2］。其中輕癥者17例, 低熱或不規(guī)則發(fā)熱, 有刺激性干咳, 中重癥者31例, 中毒癥狀重, 弛張熱>2 d, 選擇健康成人22例作為對(duì)照組, 其中男12例、女10例, 平均年齡6個(gè)月, 均排除感染及心、腎、肝、肺、外傷等重要器官疾病。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集 對(duì)照組清晨空腹抽取靜脈血。急性嬰幼兒肺炎患者均在入院后1 h內(nèi)抽取靜脈血, 分離血清, -80℃保存待測(cè)。

1.2.2 試劑和測(cè)定方法 治療組于住院后使用抗生素治療前抽血分離血清測(cè)定PCT和TNF-α、ICAM-1水平。正常嬰幼兒和患兒同時(shí)抽血。TNF-α、ICAM-1均采用AU640全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。正常人TNF-α：<120 ng/L, ≥140 ng/L為陽(yáng)性；IL-6：30～70 ng/L, >70 ng/L為陽(yáng)性；ICAM-1：48～60 ng/L,>60 ng/L為陽(yáng)性； PCT：0～6 mg/L, >6 mg/L為陽(yáng)性。PCT由德靈BN ProSpec特定蛋白分析儀及配套試劑進(jìn)行檢測(cè), 操作過(guò)程嚴(yán)格按照儀器及試劑使用說(shuō)明書。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析, 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 兩組間比較采用t檢驗(yàn), 多組間先進(jìn)行數(shù)據(jù)的方差分析, 再用Dunnet檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 將急性嬰幼兒肺炎患者和正常嬰幼兒外周血炎性細(xì)胞因子水平進(jìn)行比較 表1顯示嬰幼兒肺炎患者血清PCT和ICAM-1、TNF-α水平顯著高于正常嬰幼兒, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01)。

2.2 不同病情急性嬰幼兒肺炎患者外周血炎性細(xì)胞因子水平的變化 表2顯示輕型嬰幼兒肺炎患者血清TNF-α和ICAM-1輕度升高, 與對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；輕型組PCT高于正常對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01), 中型組和重型組PCT和TNF-α、ICAM-1均顯著增高, 并與病情呈正相關(guān)。

表1 急性嬰幼兒肺炎患者和正常嬰幼兒外周血炎性細(xì)胞因子水平的比較(±s)

表1 急性嬰幼兒肺炎患者和正常嬰幼兒外周血炎性細(xì)胞因子水平的比較(±s)

注：a P<0.01, 兩組比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

組別 例數(shù) PCT(mg/L)ICAM-1(ng/L)TNF-α(ng/L)對(duì)照組 22 2.89±1.95 54.17±6.78 140.65±9.38嬰幼兒肺炎組 48 70.25±12.37a 161.58±14.96a 176.22±12.51a t-25.30 -32.10 -11.88 P<0.01 <0.01 <0.01

表2 不同病情急性嬰幼兒肺炎患者外周血炎性細(xì)胞因子水平的變化(±s)

表2 不同病情急性嬰幼兒肺炎患者外周血炎性細(xì)胞因子水平的變化(±s)

注：a 表示與對(duì)照組比較， P>0.05；b 表示與對(duì)照組比較, P<0.05

組別 例數(shù) ICAM-1(ng/L)TNF-α(ng/L)PCT(mg/L)對(duì)照組 22 54.17±6.78 140.65±9.38 2.89±1.95輕型組 17 55.20±4.90a 143.22±6.79a 12.56±2.32b中型組 18 75.28±8.33b 167.27±8.19b 18.84±2.51b重型組 13 99.05±5.49b 197.04±14.97b 26.96±2.58b

3 討論

肺炎的發(fā)病人群較多, 發(fā)病率較高, 且較多發(fā)生于小兒時(shí)期, 尤其多見(jiàn)于嬰幼兒。因此肺炎也成了嬰幼兒夭折的主要原因之一, 足以引起重視。目前國(guó)內(nèi)診斷肺炎常見(jiàn)的方法是測(cè)定血清中中和抗體, 但僅能做回顧性診斷。本文旨在研究快速、早期鑒別小兒肺炎的方法, 以便將病情降低到最低的危害。測(cè)定血液白細(xì)胞是目前國(guó)內(nèi)診斷新生兒感染常見(jiàn)的方法, 細(xì)菌培養(yǎng), WBC升高在輔助判斷新生兒感染性疾病方面也起著很重要的作用, 然而部分細(xì)菌感染患者受多種因素的影響, WBC 計(jì)數(shù)及分類變化不顯著, 不能提供有效信息［3］。近年來(lái), ICAM-1和PCT常被應(yīng)用于聯(lián)合檢測(cè)新生兒感染性疾病, 其合成受某些細(xì)胞因子如IL-1、ICAM-1和TNF-α等調(diào)節(jié), 而這些細(xì)胞因子均可以導(dǎo)致PCT合成增加。PCT、ICAM-1, ICAM-1及TNF-α不受貧血、抗炎藥物和激素因素的影響, 可指導(dǎo)細(xì)菌性感染患兒抗生素的使用, 結(jié)合臨床病史有助于隨訪病程［4］。

從表1可以看出, 嬰幼兒肺炎患者血清PCT和TNF-α、ICAM-1均明顯高于正常人, 其中嬰幼兒肺炎患者PCT值接近正常對(duì)照組的25倍, 且TNF-α、ICAM-1也為正常對(duì)照組的3～4倍以上, 提示它們參與了嬰幼兒肺炎的病理生理過(guò)程。TNF-α、ICAM-1是重要的炎性細(xì)胞因子, 有關(guān)炎性細(xì)胞因子在嬰幼兒肺炎中的作用目前普遍認(rèn)為它們是雙重的,適量的炎性細(xì)胞因子對(duì)兒童肺炎具有保護(hù)作用, 但過(guò)量產(chǎn)生則可加重炎癥反應(yīng)［5］。從表2可見(jiàn)中、重型嬰幼兒肺炎患者血清PCT和TNF-α、ICAM-1均顯著高于正常對(duì)照組和輕型患者, 并與病情呈正相關(guān), 病情越重, 其三項(xiàng)指標(biāo)值越高,重型組的PCT值接近正常對(duì)照組的10倍, ICAM-1值也接近輕型組的6～7倍, 從表2還可以看出, 作者經(jīng)過(guò)統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)的D越大, 反映不同病情嬰幼兒肺炎血液中PCT 和TNF-α、ICAM-1與病情呈正相關(guān)。因此檢測(cè)炎性細(xì)胞因子可作為輔助診療兒童肺炎的有效方法。

PCT和TNF-α、ICAM-1在早期診斷兒童感染疾病中敏感性均高, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［6］。表2顯示輕型兒童肺炎患者血清TNF-α和ICAM-1水平與正常對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 三者相比, ICAM-1敏感性高于TNF-α與PCT,但它特異性差, 易致誤診, 而 PCT與TNF-α、ICAM-1正好彌補(bǔ)它的不足。因此, 聯(lián)合檢測(cè)PCT和TNF-α、ICAM-1既可以提高新生兒感染的早期診斷率, 避免漏診, 又可以減少誤診, 避免過(guò)度醫(yī)療。

綜上所述, PCT和TNF-α、ICAM-1參與了嬰幼兒肺炎發(fā)病機(jī)制, 檢測(cè)血清這三項(xiàng)指標(biāo)對(duì)兒童肺炎的診斷和療效觀察具有重要價(jià)值。

［1］周宓, 潘柏申.C-反應(yīng)蛋白在臨床應(yīng)用中的進(jìn)展.國(guó)外醫(yī)學(xué)(臨床生物化學(xué)與檢驗(yàn)學(xué)分冊(cè)), 2005, 26(1):1003-1004.

［2］程顯芬, 郝秩梅, 王琍, 等.降鈣素原在兒科感染性疾病中的應(yīng)用.北京醫(yī)學(xué), 2009, 27(3):736-737.

［3］張瑾, 趙諸慧, 張靈恩.感染患兒血清降鈣素原水平的變化.國(guó)外醫(yī)學(xué)(兒科學(xué)分冊(cè)), 2010, 27 (1):7.

［4］Maruna P, Nedelnikova K, Gurlich R.Physiology and genetics of procalcitonin.Physiol Res, 2011, 49 (1):57.

［5］Morganti-Kossmann MC, Rancan M, Stahel PF, et al.Inflammatory response in acute traumatic brain injury: a doubleedged sword.Curr Opin Crit Care , 2009(8):101-105.

［6］Libby P, Ridker PM, MaseriA.Inflammationandathero-sclerosis.Circulation, 2012, 105(9):1135-1143.