阿司匹林聯(lián)合銀杏制劑對冠心病患者凝血功能及血流變的影響

尹峰

冠心病的病因是由于冠狀動脈功能和結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常而導致的冠狀動脈供血不足, 從而可能會出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心律失常等癥狀, 機體內(nèi)部的凝血因子或者血液黏度異常是促進冠心病發(fā)生、發(fā)展的重要因素。作者采用阿司匹林聯(lián)合銀杏制劑治療冠心病患者, 并與對照組比較, 觀察其臨床療效及治療前后凝血功能及血流變變化, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年1月～2013年12月本科收治的冠心病患者100例, 按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各50例。其中觀察組50例：男27例, 女23例；年齡 43～73歲 , 平均 (59.23±9.25)歲；體重 52.4～73.4 kg, 平均(61.08±8.05)kg；輕度心絞痛10例, 重度心絞痛27例,較重度心絞痛13例。對照組50例：男26例, 女24例；年齡42～75歲, 平均(59.93±9.28)歲；體重55.4～75.1 kg, 平均(62.12±8.72)kg；輕度心絞痛11例, 重度心絞痛27例, 較重度心絞痛12例。兩組在性別、年齡、體重及心絞痛程度方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。本研究獲得本院醫(yī)學倫理委員會批準, 所有入選患者均已簽訂知情同意書。

1.2 方法 對照組給予單硝酸異山梨醇酯(河北省保定三九濟世生物藥業(yè)有限公司, 國藥準字：H20059738), 20 mg/次,2次/d；觀察組除口服單硝酸異山梨醇酯外還加服腸溶阿司匹林(沈陽奧吉娜藥業(yè)有限公司, 國藥準字H20065051)和天保寧(康恩貝集團制藥有限公司, 國食健字G20050280, 每片含銀杏提取物40 mg)：①口服腸溶阿司匹林, 100 mg/次, 1次/d；②口服天保寧, 3次/d, 2片/次。療程均為2個月。

1.3 觀察指標 采集受試者空腹抽取靜脈血1.8 ml馬上與抗凝劑輕輕搖勻, 離心, 提取貧血小板血漿(PPP)；血流變學指標檢測標本：采集受試者空腹抽取靜脈血3.6 ml注入含肝素鈉抗凝劑管, 馬上與抗凝劑輕輕搖勻, 1 h內(nèi)完成測定［3］。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS17.0軟件, 計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 比較采用t檢驗, 以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 凝血功能變化情況 治療前, 觀察組的凝血指標PT、APTT和FIB水平均較對照組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后, 觀察組的凝血指標PT和APTT水平均較對照組顯著性升高, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 觀察組的凝血指標FIB水平較對照組顯著性下降, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；其檢測結(jié)果見表1。

表1 兩組的凝血指標變化情況比較(±s)

表1 兩組的凝血指標變化情況比較(±s)

注：與治療前相比, 有顯著性差異aP<0.05；與對照組治療后相比, 有顯著性差異bP<0.05

組別 時間 例數(shù) PT(s)APTT(s)FIB(g/L)觀察組 治療前 50 8.78±0.56 23.75±3.23 8.21±0.53治療后 11.51±0.38ab 30.50±3.24ab 4.65±0.78ab對照組 治療前 50 8.96±0.62 23.85±4.01 8.34±0.65治療后 9.49±0.42a 25.55±3.15a 6.21±0.74a

2.2 血流變學指標變化情況 治療前, 觀察組全血高切黏度、全血中切黏度和全血低切黏度均較對照組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后, 觀察組全血高切黏度、全血中切黏度和全血低切黏度均較與對照組顯著性降低, 差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。

3 討論

冠心病(coronary artery disease, CAD)是嚴重危害人類健康的常見病, 而血黏度增高則是冠心病的一個獨立危險因素。血液黏度值是反映循環(huán)血液是否存在高黏滯性而引起全身性血液循環(huán)障礙的表觀指標［1］, 其中高切變率主要反映小血管內(nèi)紅細胞變形能力和高分子球蛋白尤其是纖維蛋白原含量,纖維蛋白原含量高可增加紅細胞的聚集性, 高切黏度高, 紅細胞變形性差, 紅細胞聚集越強。中切黏度值為低切到高切度變化的過渡點, 其臨床意義不十分明顯。低切變率值主要反映大血管內(nèi)紅細胞的聚集性和簇形成, 在低切變率時, 血液形成紅細胞聚集體, 紅細胞聚集體越多, 紅細胞聚集越強,血液黏度越高, 低切變率下的全血黏度值, 可以反映紅細胞的聚集程度［2］。

從表1、2研究結(jié)果表明, 服用阿司匹林聯(lián)合銀杏制劑后,觀察組的PT和APTT水平較對照組顯著升高, 觀察組的的FIB水平、全血高切黏度、全血中切黏度和全血低切黏度較對照組顯著下降。這是因為, 阿司匹林可有效的抑制血小板中的前列腺素合成酶, 減少血栓烷素A2形成和促進血栓烷素A2的分解, 促進血管壁內(nèi)前列環(huán)素形成, 有效的抑制凝血和血栓形成作用。銀杏制劑含有銀杏黃酮苷、銀杏內(nèi)酯和白果內(nèi)酯等活性成分, 銀杏制劑具有明顯的抗PAF和ADP誘導的血小板聚集的功效, 保護血管內(nèi)皮細胞, 且具有抗和消除自由基, 從而改善心肌缺血缺氧。銀杏制劑與阿司匹林合用, 這兩種藥物有互相協(xié)同的作用［3］, 有效的抑制機體血栓形成。

阿司匹林聯(lián)合銀杏制劑中所含水溶性銀杏黃酮苷更易吸收, 療效更顯著, 臨床值得推廣應用。

［1］高建嶺, 李漢穎.阿司匹林聯(lián)合銀杏制劑對腦梗死患者血脂及血流變的影響.中國民族民間醫(yī)藥, 201l, 6(4):82, 87.

［2］王春媛.阿司匹林聯(lián)合銀杏制劑治療眩暈40例臨床觀察.中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)半月刊), 2008, 10(18):92.

［3］蔡曉華.血脂比值及單項血脂值對冠心病的應用價值研究.心血管病防治知識(學術版), 2013, 7(5): 40-41.