羅曰棟+羅俊明
[摘要] 目的 探討依那普利聯合吲達帕胺對糖尿病合并高血壓患者血壓晨峰現象的影響。 方法 將糖尿病合并高血壓患者150例分成觀察組和對照組,各75例。對照組給予依那普利治療,觀察組給予依那普利聯合吲達帕胺治療。 結果 治療2、4、8周后,兩組的舒張壓、收縮壓水平較治療前降低,觀察組的舒張壓、收縮壓水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.01)。觀察組血壓晨峰控制有效率為92.00%,高于對照組的62.67%,差異有統計學意義(P<0.01)。治療后,兩組的ET-1水平較治療前降低,觀察組的ET-1水平降低更明顯,差異有統計學意義(P<0.01)。 結論 采用依那普利聯合吲達帕胺治療糖尿病合并高血壓的效果確切,能有效降低患者的血壓,提高血壓晨峰現象控制有效率。
[關鍵詞] 糖尿??;高血壓;依那普利;吲達帕胺;血壓晨峰現象
[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)10(a)-0056-03
糖尿病和高血壓都是中老年人群中常見的慢性疾病,兩者存在密切的聯系[1]。糖尿病合并高血壓患者的血壓具有鮮明的晝夜節律變化特點,尤其是在清晨,臨床上稱之為血壓晨峰現象[2]。血壓晨峰現象的嚴重程度與心腦血管并發癥的出現有緊密聯系,因此有效控制血壓晨峰現象顯得尤為重要[3]。有研究發現,依那普利聯合吲達帕胺治療糖尿病合并高血壓患者的效果顯著[4]。本研究采用依那普利聯合吲達帕胺治療糖尿病合并高血壓患者,并對患者血壓晨峰現象進行分析。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年11月~2014年3月在本院接受治療的150例糖尿病合并高血壓患者為研究對象,其中男99例,女51例,年齡63~80歲,病程3~12年。按照隨機數字表法分成對照組和觀察組。對照組75例,男49例,女26例,平均年齡(70.2±8.3)歲,平均病程(6.1±2.3)年,平均體重指數(24.4±2.6) kg/m2,平均收縮壓(176.3±16.8) mm Hg,平均舒張壓(100.7±12.8) mm Hg,平均FPG(7.0±1.8) mmol/L,平均TG(2.3±0.3) mmol/L,平均TC(5.3±0.7) mmol/L,平均HDL-C(0.92±0.15) mmol/L,平均LDL-C(3.2±0.6) mmol/L;觀察組75例,男50例,女25例,平均年齡(70.7±8.5)歲,平均病程(6.3±2.5)年,平均體重指數(24.2±2.5) kg/m2,平均收縮壓(174.8±17.8) mm Hg,平均舒張壓(100.3±13.5) mm Hg,平均FPG(7.1±1.9) mmol/L,平均TG(2.2±0.5) mmol/L,平均TC(5.2±0.6) mmol/L,平均HDL-C(0.93±0.12) mmol/L,平均LDL-C(3.1±0.5) mmol/L。兩組患者的性別、年齡、病程、體重指數、血壓、血糖、血脂等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
兩組患者均口服鹽酸二甲雙胍片(北京市永康藥業有限公司,國藥準字H11020596),劑量為0.5 g/次,2次/d,口服尼莫地平片(哈爾濱萊博通藥業有限公司,國藥準字H20013328),劑量為2片/次,3次/d,可根據病情適當調整劑量,≤12片/d。對照組口服馬來酸依那普利片(上海現代制藥股份有限公司,國藥準字H31021937),1片/次,1次/d。觀察組在對照組治療基礎上口服吲達帕胺(天津藥業集團新鄭股份有限公司,國藥準字H20063623),1片/次,1次/d,療程3個月。
1.3 觀察指標
①血壓:監測患者治療前和治療后2、4、8周患者的舒張壓及收縮壓的變化,應用水銀柱血壓計進行血壓監測。②血壓晨峰現象的控制有效率:3個月療程結束后,將患者收縮壓的血壓晨峰現象降低>10 mm Hg判定為有效,否則為無效[5]。③相關臨床指標:觀察治療前后患者血漿內皮素-1(ET-1)水平的改變[6]。④不良反應:觀察治療期間患者出現的不良反應如頭痛、咳嗽、失眠等。
1.4 統計學處理
采用SPSS 13.0統計軟件對數據進行分析和處理,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組治療前后血壓水平的比較
治療2、4、8周后,兩組的舒張壓、收縮壓水平較治療前降低,觀察組的舒張壓、收縮壓水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.01)(表1)。
2.2 兩組血壓晨峰控制有效率的比較
觀察組血壓晨峰控制有效率為92.00%,高于對照組的62.67%,差異有統計學意義(χ2=18.408,P<0.01)(表2)。
2.3 兩組治療前后ET-1水平的比較
治療后,兩組的ET-1水平較治療前降低,觀察組的ET-1水平降低更明顯,差異有統計學意義(P<0.01)(表3)。
2.4 兩組不良反應發生率的比較
對照組中4.00%(3/75)患者出現頭痛,2.67%(2/75)患者出現咳嗽,4.00%(3/75)患者出現失眠;觀察組中5.33%(4/75)患者出現頭痛,4.00%(3/75)患者出現咳嗽,4.00%(3/75)患者出現失眠。對照組不良反應發生率為10.67%(8/75),觀察組的不良反應發生率為13.33%(10/75),差異無統計學意義(P>0.05)。不良反應患者經對癥處理后癥狀消失。
3 討論
高血壓人群糖尿病的發生率是健康人群的2倍以上,且糖尿病人群的33.3%以上存在高血壓疾病[7]。梁小云等[8]對高血壓與糖尿病聯合作用對生存質量影響進行分析,結論認為高血壓與糖尿病對農村居民生存質量的影響表現在不同維度,而糖尿病合并高血壓則影響居民整體健康。伴有高血壓患者更易發生心肌梗死、腦血管意外及末梢大血管病,并加速視網膜病變及腎臟病變的發生和發展[9]。高血糖可使血容量增加,腎臟超負荷,水鈉潴留,最終引起血壓升高[10]。有研究認為,糖尿病、高血壓都與高血脂有關,并且可能存在共同的遺傳基因[11]。劉湘琳等[12]對高血壓合并糖尿病的相關危險因素進行分析,認為應該重視超重或肥胖、三酰甘油偏高、總膽固醇偏高、高密度脂蛋白膽固醇偏低、文化程度較高的高血壓患者糖尿病的預防,以降低高血壓合并糖尿病的發病風險。
本研究對照組采用常規治療加用依那普利,觀察組在對照組治療基礎上加用吲達帕胺,結果顯示治療2、4、8周后,兩組的舒張壓、收縮壓水平較治療前有一定程度降低,觀察組治療后各個階段的舒張壓、收縮壓水平更低,兩組比較差異有統計學意義,提示吲達帕胺治療糖尿病合并高血壓效果顯著;觀察組患者血壓晨峰的控制有效率為92.00%,高于對照組的62.67%;治療后,患者的ET-1水平較治療前降低,觀察組的ET-1水平降低更明顯,差異有統計學意義,提示依那普利聯合吲達帕胺能提高血壓晨峰現象控制有效率,可能是因為吲達帕胺屬于磺胺類衍生物,通過降低血管阻力而具有降壓活性,同時吲達帕胺具有較強的利尿功能[13]。血管內皮細胞屬于內分泌器官,在保證血管壁內部環境穩定、血液循環的調節中起重要作用[14]。研究發現,高血壓患者的血漿ET-1水平會大幅提升,血漿ET-1的分泌失衡與高血壓的產生和發展密切相關[15]。吲達帕胺能有效清除氧自由基,促進PGI2的產生、抑制TXA2的釋放,恢復內皮細胞功能,從而減少血漿ET-1的釋放[16]。
綜上所述,糖尿病合并高血壓患者應用依那普利聯合吲達帕胺治療效果確切,能有效降低患者的血壓、提高血壓晨峰現象控制有效率,具有較高的安全性。
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(收稿日期:2014-07-02 本文編輯:李亞聰)
本研究對照組采用常規治療加用依那普利,觀察組在對照組治療基礎上加用吲達帕胺,結果顯示治療2、4、8周后,兩組的舒張壓、收縮壓水平較治療前有一定程度降低,觀察組治療后各個階段的舒張壓、收縮壓水平更低,兩組比較差異有統計學意義,提示吲達帕胺治療糖尿病合并高血壓效果顯著;觀察組患者血壓晨峰的控制有效率為92.00%,高于對照組的62.67%;治療后,患者的ET-1水平較治療前降低,觀察組的ET-1水平降低更明顯,差異有統計學意義,提示依那普利聯合吲達帕胺能提高血壓晨峰現象控制有效率,可能是因為吲達帕胺屬于磺胺類衍生物,通過降低血管阻力而具有降壓活性,同時吲達帕胺具有較強的利尿功能[13]。血管內皮細胞屬于內分泌器官,在保證血管壁內部環境穩定、血液循環的調節中起重要作用[14]。研究發現,高血壓患者的血漿ET-1水平會大幅提升,血漿ET-1的分泌失衡與高血壓的產生和發展密切相關[15]。吲達帕胺能有效清除氧自由基,促進PGI2的產生、抑制TXA2的釋放,恢復內皮細胞功能,從而減少血漿ET-1的釋放[16]。
綜上所述,糖尿病合并高血壓患者應用依那普利聯合吲達帕胺治療效果確切,能有效降低患者的血壓、提高血壓晨峰現象控制有效率,具有較高的安全性。
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(收稿日期:2014-07-02 本文編輯:李亞聰)
本研究對照組采用常規治療加用依那普利,觀察組在對照組治療基礎上加用吲達帕胺,結果顯示治療2、4、8周后,兩組的舒張壓、收縮壓水平較治療前有一定程度降低,觀察組治療后各個階段的舒張壓、收縮壓水平更低,兩組比較差異有統計學意義,提示吲達帕胺治療糖尿病合并高血壓效果顯著;觀察組患者血壓晨峰的控制有效率為92.00%,高于對照組的62.67%;治療后,患者的ET-1水平較治療前降低,觀察組的ET-1水平降低更明顯,差異有統計學意義,提示依那普利聯合吲達帕胺能提高血壓晨峰現象控制有效率,可能是因為吲達帕胺屬于磺胺類衍生物,通過降低血管阻力而具有降壓活性,同時吲達帕胺具有較強的利尿功能[13]。血管內皮細胞屬于內分泌器官,在保證血管壁內部環境穩定、血液循環的調節中起重要作用[14]。研究發現,高血壓患者的血漿ET-1水平會大幅提升,血漿ET-1的分泌失衡與高血壓的產生和發展密切相關[15]。吲達帕胺能有效清除氧自由基,促進PGI2的產生、抑制TXA2的釋放,恢復內皮細胞功能,從而減少血漿ET-1的釋放[16]。
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(收稿日期:2014-07-02 本文編輯:李亞聰)