不同潮氣量機械通氣對重癥患者心臟舒張功能的影響

劉成芳，周發(fā)春（.重慶市北部新區(qū)第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科 40；.重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學科 40006）

以往認為，機械通氣可能加重心臟負荷及氧耗量，故在心力衰竭時盡量不應用［1-2］。近年來此觀點已經改變，尤其是重度急性左心衰竭常常迅速出現嚴重低氧血癥，如不及時處理可導致全身臟器不可逆的缺氧代謝性損害，直接危及生命。而機械通氣是糾正缺氧的最好辦法，具有重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧2008年1月至2013年10月本院重癥醫(yī)學科住院應用機械通氣治療患者208例，其中年齡大于或等于80歲的患者82例，男50例，女32例，其余為50～80歲126例，進行機械通氣治療病因為：重型顱腦損傷開顱術后50例，高血壓腦出血開顱術后20例，急、慢性心力衰竭62例，急性呼吸衰竭綜合征（ARDS）35例，心肺復蘇后25例，創(chuàng)傷性濕肺16例。

1.2 機械通氣前的準備所有需要機械通氣的重癥患者進行缺氧評估，對指脈氧飽和度小于90%患者進行機械通氣。通氣治療之前進行常規(guī)氣管插管或者氣管切開，右側鎖骨下靜脈或者頸內靜脈穿刺用于監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），右側股動脈穿刺置入熱稀釋導管，持續(xù)監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓，經肺熱稀釋脈搏輪廓法（PICCO）監(jiān)測時注入冰鹽水［3］，經肺熱稀釋脈搏輪廓法進行血流動力學監(jiān)測。

1.3 PICCO監(jiān)測血流動力學的原理利用經肺熱稀釋技術和脈搏波型輪廓分析技術，測量血流動力學和進行容量管理，并使大多數患者不再需要放置肺動脈導管。該監(jiān)測儀采用熱稀釋方法測量單次的心輸出量（CO），并通過分析動脈壓力波型曲線下面積來獲得連續(xù)的心輸出量（PCCO）。同時可計算胸內血容量指數（ITBVI）和血管外肺水（EVLW）。

1.4 機械通氣模式和參數呼吸機模式為BIPAP模式，為了排除呼氣末正壓（PEEP）的影響，PEEP均設定在5cm H2O水平，吸氧濃度為35%～45%。在持續(xù)鎮(zhèn)靜（咪唑安定3mg／h）和BIPAP模式下［4］，調整吸氣壓使潮氣量（VT）分別維持于6、8、10、15mL／kg水平，其他呼吸機支持條件不變，以上各種條件維持30min后測量CVP及PICCO血流動力學監(jiān)測，心臟彩超監(jiān)測左室射血分數（LEVF）、舒張早期頻譜幅度／舒張末期頻譜幅度（E／A）比值。通氣過程中若出現心率、血壓明顯下降或者惡性、心律失常，則立即調整呼吸機參數。通氣前根據心臟指數（CI）分為心功能正常組（CI≥2.2L·min-1·m-2）和心功能低下組（CI＜2.2L·min-1·m-2）。

1.5 統計學處理記錄患者機械通氣前后的一般資料、血流動力學監(jiān)測結果及心臟彩超報告。應用SPSS13.0軟件統計，不同潮氣量水平通氣對血流動力學指標應用隨機分組設計資料的方差分析，對連續(xù)變量以±s表示，并采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 心功能正常組參數的變化研究表明心功能正常組，在相同呼吸模式及呼吸參數條件下，10、15mL／kg潮氣量水平組與6mL／kg潮氣量水平組間的CI、ITBVI、體循環(huán)阻力指數（SVRI）、氣道平均壓（Pmean）、E／A比值有明顯差異，差異有統計學意義（P＜0.05）。隨著潮氣量水平升高，CI、ITBVI、E／A比值逐漸下降（P＜0.05），Pmean、SVRI隨潮氣量水平的升高而升高（P＜0.05），而各組間的HR、CVP、LEVF值差異無統計學意義（P＞0.05）。在其他呼吸支持條件不變的情況下，VT 6mL／kg與VT 8mL／kg各參數間差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 BIPAP模式下心功能正常組不同潮氣量通氣后對各參數的影響（±s）

表1 BIPAP模式下心功能正常組不同潮氣量通氣后對各參數的影響（±s）

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2.2 心功能低下組參數的變化在心功能低下組患者中，在8mL／kg潮氣量水平組CI較高，差異有統計學意義（P＜0.05）。而CI、CVP、LEVF在6mL／kg和8mL／kg的潮氣量差異無統計學意義（P＞0.05）；隨著潮氣量水平升高，CI、ITBVI、E／A比值逐漸下降，Pmean、SVRI隨潮氣量水平的升高而升高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 BIPAP模式下心功能低下組不同潮氣量通氣后對各參數的影響（±s）

表2 BIPAP模式下心功能低下組不同潮氣量通氣后對各參數的影響（±s）

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3 討 論

機械通氣是救治重癥患者必備的治療手段，近年來在機械通氣條件下的心肺相互作用越來越受到人們的關注［5］。而直接關于肺容量對血流動力學的影響資料相對較少，由于心臟處于兩肺之間的心包內，肺容量的變化勢必會對心功能產生影響［6］。動物實驗中研究發(fā)現，隨著VT增加，CO逐漸下降［7］。有實驗指出，在鎮(zhèn)靜麻醉的患者，呼吸頻率和VT的變化對心率無明顯影響，本實驗結果亦證實了這一點。CO=心率×每搏量（SV），CI是指單位體表面積的心輸出量，因此CO的變化主要取決于SV的變化，而SV的變化又受以心臟前、后負荷心臟的收縮能力［8-9］。本研究結果表明，隨著VT的增加，尤其是當VT水平高于15mL／kg水平時，CI有逐漸降低的趨勢，而ITBVI逐漸減少，CVP有升高趨勢，但變化不明顯。許多研究表明，CVP在反映心臟前負荷方面不如ITBVI敏感，ITBVI為反映心臟前負荷的理想指標。由于VT的增加，一方面通過ITP增加，增加右心房壓，限制靜脈回流，使回心血量減少；另一方面，肺容量增加直接限制心室充盈，二者均使ITBVI下降，從而使CO、CI下降。本研究結果表明，重癥患者當VT升高至大VT時（15mL／kg）時，會對血流動力學產生明顯的抑制，表現為CI、ITBVI、E／A比值的明顯下降。有研究發(fā)現，正壓通氣肺膨脹的過程中，心臟收縮功能較氣道壓力為0時增加15%［10］。本研究發(fā)現，即使心功能正常患者，肺過度通氣也會對心臟產生不利影響，特別是心臟舒張功能，因此在重癥患者進行機械通氣時，應注意調節(jié)VT的水平。

總之，機械通氣隨著VT的增加對心臟功能的影響也會增加，故應該對重癥患者設置合適的VT，使其在正常生理范圍內，盡量維持在6～8mL／kg。不應為了改善血氧飽和度無限制地增加VT，導致心功能及血流動力學的不穩(wěn)定，加重危重患者的病情。在臨床上特別要重視機械通氣時心肺的相互作用，除了掌握對呼吸生理的影響外，必須要了解對血流動力學的影響，了解不同疾病下心肺相互作用機制，防止各種心血管事件的發(fā)生。

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