缺血性腦梗死早期CT影像分析＊

古正強（重慶市榮昌縣人民醫院放射科 402460）

腦梗死是急性腦血管閉塞引起腦缺血所致的腦組織壞死，多見于50～60歲以上合并有高血壓、動脈硬化、高血脂、糖尿病的患者，常于休息或睡眠時發病［1］。近幾年，基層醫院開始應用CT，對腦梗死發病后24～48h的影像已有較深刻的認識，但由于起病24h內的早期腦梗死CT影像尚缺乏明顯的、特異性的征象，致使部分患者漏診、漏治［2］。作者對本院經CT復查及腦血管造影證實的早期缺血性腦梗死100例患者的CT影像進行回顧性分析，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇本院2009年1月至2013年1月經臨床確診的100例24h內腦梗死患者為觀察組，所有患者均符合1995年修訂的全國通用腦梗死診斷標準［3］。其中男63例，女37例，年齡26～89歲，平均64.5歲。發病至初次CT掃描時間：6h內31例，＞6～12h17例，＞12～24h52例。選擇同期100例體檢健康者作為健康對照組，其中男59例，女41例，年齡24～76歲，平均55.0歲，均無腦卒中的臨床表現和既往史，無明顯高血壓、心臟病、糖尿病等。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。

1.2 方法CT機為美國GE全身掃描機，矩陣512×512，120 kV，120mA，以0mm為基線，層厚10mm，層距10mm，仰臥位斷層掃描，從顱底至顱頂連續10層橫斷面掃描，常規攝腦組織窗觀察。部分患者因診斷需要行增強掃描，從肘部靜脈經高壓注射器注射碘海醇80mL，速率為2.4mL／s，于用藥后32、36s分別進行掃描，并測量病灶的強化程度。所有圖像由3位從事CT診斷工作的醫師閱片，所有征象需得到一致認可。

1.3 觀察指標分析各征象的敏感性、特異性、診斷指數、診斷效率，可用度按賀氏方法計算［4］。

1.4 統計學處理采用SPSS17.0軟件對數據進行統計學分析，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗；以α=0.05為檢驗水準，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組CT影像表現觀察組中致密動脈征占21.0%，豆狀核征占24.0%，腦島帶征占9.0%，低密度灶占57.0%，占位征占12.0%，皮質征占15.0%。健康對照組致密動脈征占11.0%，豆狀核征占5.0%，腦島帶征占1.0%，其他征象均為陰性。兩組缺血性腦梗死CT征象表現比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 CT表現與時間的關系觀察組患者中小于6hCT征象以豆狀核征和低密度灶表現率較高，＞6～12hCT征象以低密度灶、豆狀核征、致密動脈征表現率較高，＞12～24hCT征象以低密度灶表現率較高，見表1。

表1 100例早期腦梗死患者CT表現與時間的關系［n（%）］

2.3 早期腦梗死CT征象的價值觀察組患者強化早期CT征象敏感性以低密度灶最高，其次為豆狀核征，特異性以低密度灶、占位征、皮質征最高，診斷指數、診斷率及可用度均為低密度灶最高，說明早期腦梗死CT征象主要為梗死區的低密度灶，灰、白質交界消失及輕微占位效應。結果見表2。

表2 100例早期腦梗死CT征象的價值（%）

3 討 論

腦梗死是一種缺血性腦血管疾病，其發病率在腦血管病變中占首位，可分為腦動脈閉塞性腦梗死，腔隙性腦梗死和腦栓塞［5］。早期發現并采取有效的動靜脈溶栓治療，對于病情改善和預后有著重要作用。但腦梗死早期往往缺乏明顯的CT表現，常在發病24h后才顯示出典型的腦梗死CT表現，以致誤診或漏診，而導致大面積不可逆的腦組織壞死［6］。因此有必要探索早期腦梗死的CT表現。急性腦梗死時，閉塞的大腦中動脈中血栓或栓子形成，然后順應性或逆行性發展形成數厘米長，質地較硬的固態血凝塊，導致血流被阻斷，此時可在CT圖像上表現為一段或點狀動脈密度增高，這種征象稱大腦中動脈高密度征（HMCAS）或動脈致密征。動脈致密征可在發病30 min內顯示，是大腦中動脈供血區大面積腦梗死的早期表現［6］，此時，血液供區腦組織尚未出現明顯低密度改變，而臨床癥狀十分典型，表現為對側偏癱及不同程度的感覺障礙、意識障礙或失語等。發病6h以后，缺血區腦組織因持續性缺血缺氧，導致細胞膜離子泵衰竭而產生細胞毒性腦水腫［7］，此時復查可發現典型的動脈致密征，同時伴有島帶區腦灰白質模糊效應［8-9］。

腦組織缺血缺氧程度與臨床以及影像學表現有著緊密的聯系［10］。腦組織含水每增加1%，其相應CT值將會減少2.5～2.6HU。所以，只有腦水腫達到一定程度時，腦梗死病灶才能在CT圖像上顯示，因此腦梗死發病24h內，只有不到半數患者可由CT確診。8～24h后患者會出現血管源性腦水腫，隨之缺血區內腦細胞壞死，血腦屏障破壞，CT表現為該區域腦組織呈大片邊界不清的低密度改變，并有輕度的占位效應，腦溝消失，此時腦細胞已呈不可逆性損害［11-12］。本研究中觀察組患者強化早期CT征象敏感性以低密度灶最高，其次為豆狀核征，特異性以低密度灶、占位征、皮質征最高，診斷指數、診斷率及可用度均為低密度灶最高，說明早期腦梗死CT征象主要為梗死區的低密度灶，灰、白質交界消失及輕微占位效應。所以本研究認為腦梗死早期CT表現主要為島帶灰白質界面喪失；豆狀核輪廓模糊或密度減低；皮質腦溝，腦池的縮小或消失；大腦中動脈或頸內動脈等主干及其分支的致密影。但以上表現均為實踐總結，其臨床價值有待進一步觀察。

［1］Wintermark M，Flanders AE，Velthuis B，et al.Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra：receiver operating characteristic curve analysis in 130patients suspected of acute hemispheric stroke［J］.Stroke，2006，37（4）：979-985.

［2］Suzuki Y，Nakajima M，Ikeda H，et al.Evaluation of hyper-acute stroke using perfusion computed tomography［J］.Neurol Med Chir（Tokyo），2005，45（7）：333-343.

［3］Hoeffner EG，Case I，Jain R，et al.Cerebral perfusion CT：technique and clinical applications［J］.Radiology，2004，231（3）：632-644.

［4］高培毅.腦梗死前期腦局部低灌注的CT灌注成像表現及分期［J］.中國卒中雜志，2008，37（2）：115-119.

［5］Schreuder AH，Franke CL，Koehler PJ.Success of carotid endarterectomy dependent on type of atherosclerotic plaque and gender，among others［J］.Ned Tijdschr Geneeskd，2008，152（48）：2596-2599.

［6］El Tallawy HN，Farghly WM，Shehata GA，et al.Prevalence of dementia in Al Kharga District，New Valley Governorate，Egypt［J］.Neuroepidemiology，2012，38（3）：130-137.

［7］Sugawara Y，Ueda T，Kikuchi T，et al.Hyperactivity of 99mTc-HMPAO within 6hours in patients with acute ischemic stroke［J］.J Nucl Med，2001，42（9）：1297-1302.

［8］Marks MP，Napel S，Jordan JE，et al.Diagnosis of carotid artery disease：preliminary experience with maximum-intensity-projection spiral CT angiography［J］.AJR Am J Roentgenol，1993，160（6）：1267-1271.

［9］裘敏劍，周曉峻，章士正，等.CTA和DSA應用于腦血管病變的比較［J］.實用放射學雜志，2002，18（2）：95-97.

［10］Krings T，Noelchen D，Mull M，et al.The hyperdense posterior cerebral artery sign：a computed tomography marker of acute ischemia in the posterior cerebral artery territory［J］.Stroke，2006，37（2）：399-403.

［11］Leary MC，Kidwell CS，Villablanca JP，et al.Validation of computed tomographic middle cerebral artery"dot"sign：an angiographic correlation study［J］.Stroke，2003，34（11）：2636-2640.

［12］劉輝安，左玉江，劉志林，等.探討一側大腦中動脈高密度征在CT診斷中早期腦梗死的價值［J］.中國CT和MRI雜志，2008，6（1）：13-14.