氟尿嘧啶治療急性胰腺炎28例臨床體會(huì)

郭伶俐 張玉敏 宋高武

（1.河南省桐柏縣第二人民醫(yī)院 河南 桐柏 474750；2.河南省焦作市第二人民醫(yī)院 河南 焦作 454150）

急性胰腺炎是消化系統(tǒng)常見(jiàn)急癥之一，70-80%患者病情較輕，20-30%患者病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，［1］患者醫(yī)療費(fèi)用高。我院2002年1月-2012年2月用氟尿嘧啶治療急性胰腺炎28例，取得了較滿意的療效，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：自2002年1月-2012年2月，我院共收治急性胰腺炎患者54例，男29例，女25例，年齡21-73歲，平均48.6歲。隨機(jī)取28例用氟尿嘧啶治療（觀察組），另26例用奧曲肽治療（對(duì)照組）。兩組在性別、年齡、病情嚴(yán)重程度上均無(wú)顯著性差異，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：⑴急性上腹痛發(fā)作伴有上腹部壓痛或腹膜刺激征；⑵血、尿淀粉酶升高；⑶影像學(xué)檢查（B超、CT）發(fā)現(xiàn)胰腺炎癥改變。所有患者臨床表現(xiàn)和輔助檢查均符合《中國(guó)急性胰腺炎診治指南（草案）》規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，［2］并排除急性化膿性腹膜炎、消化道穿孔、腸梗阻和腸道壞死等其他急腹癥。

表1 兩組患者一般資料

1.3 CT診斷標(biāo)準(zhǔn)：分級(jí)采用Balt hazar CT分級(jí)評(píng)分系統(tǒng)［3］：A級(jí)：胰腺顯示正常；B級(jí)：胰腺局限性或彌漫性腫大，輪廓不規(guī)則，密度不均，胰管擴(kuò)張，局限性積液；C級(jí)：除B級(jí)癥狀外，還有胰周的炎癥改變；D級(jí)：除胰腺病變外，胰腺有單發(fā)性積液區(qū)；E級(jí)：胰腺或胰周有2個(gè)或多個(gè)積液積氣區(qū)。其中A、B、C級(jí)為輕癥，D、E級(jí)為重癥。

1.4 治療方法：觀察組用氟尿嘧啶500 mg／m2／d，加生理鹽水500 ml緩慢靜脈點(diǎn)滴，對(duì)照組用奧曲肽（善寧）25-50ug／小時(shí)持續(xù)靜脈泵人，療程6-10天。兩組患者同時(shí)給予重癥監(jiān)護(hù)，H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，胃腸減壓，抗感染，足量補(bǔ)液，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，中醫(yī)中藥治療。如出現(xiàn)便秘，應(yīng)盡快通便，并給大黃、大承氣湯胃管注入。在治療過(guò)程中，如患者病情惡化，經(jīng)檢查證實(shí)為急性壞死型胰腺炎時(shí)，轉(zhuǎn)外科行手術(shù)治療。

1.5 觀察指標(biāo)：⑴臨床癥狀：腹脹、腹痛、惡心、嘔吐；⑵臨床體征：發(fā)熱、上腹部壓痛、反跳痛；⑶血、尿淀粉酶，血常規(guī)，肝腎功能，血鈣，血糖等指標(biāo)變化。

2 結(jié)果

2.1 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：⑴臨床痊愈：癥狀、體征消失，血常規(guī)及生化指標(biāo)恢復(fù)正常，CT顯示胰腺影像明顯好轉(zhuǎn)或未見(jiàn)明顯異常，腹水消失，胰周滲液吸收。⑵好轉(zhuǎn)：癥狀體征明顯緩解，血常規(guī)及生化指標(biāo)好轉(zhuǎn)，CT顯示胰腺影像有好轉(zhuǎn)，腹水及胰周滲液減少。⑶無(wú)效：癥狀體征未減輕或惡化，血常規(guī)、生化指標(biāo)、CT無(wú)改善或惡化，需中轉(zhuǎn)手術(shù)治療、或自動(dòng)出院或死亡。

2.2 臨床療效，見(jiàn)表2。

2.3 臨床癥狀緩解時(shí)間及住院天數(shù)：兩組在腹痛、腹脹緩解時(shí)間，住院天數(shù)方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表3。

表3 癥狀緩解時(shí)間及住院天數(shù)比較

3 討論

急性胰腺炎（Acute pancreatitis AP）指胰腺及其周圍組織被胰腺內(nèi)激活的胰酶自身消化而引起的急性化學(xué)性炎癥［4］臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血清胰酶增高為特點(diǎn)［5］，急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理一般認(rèn)為由于多種原因致胰管引流不暢，胰管內(nèi)壓力增高，同時(shí)引起Oddi，s括約肌痙攣和胰管梗阻，導(dǎo)致細(xì)小胰管破裂，胰液進(jìn)入胰腺組織間隙，胰蛋白酶原被膠原酶激活為胰蛋白酶，胰蛋白酶又激活磷脂酶A、彈力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒張素等，造成一系列的酶性損害及胰腺自我消化。因此，促使胰管內(nèi)胰液引流通暢與抑制胰腺分泌是治療急性胰腺炎的重要措施。氟尿嘧啶可抑制DNA和RNA合成，減少胰腺分泌，對(duì)胰蛋白酶有抑制作用，同時(shí)能降低Oddi，s括約肌張力，促進(jìn)胰管將胰液引流進(jìn)入腸道。說(shuō)明5-FU可能有細(xì)胞保護(hù)作用和對(duì)炎癥的抑制作用，有益于阻止病情惡化，減少并發(fā)癥。［6］

現(xiàn)在觀點(diǎn)認(rèn)為，對(duì)于重癥急性胰腺炎，早期手術(shù)治療并不能降低病死率，反而會(huì)增加感染等并發(fā)癥，延長(zhǎng)病程，甚至增加病死率。對(duì)于非膽源性急性胰腺炎應(yīng)以非手術(shù)治療為主，對(duì)膽源性非膽道梗阻性急性胰腺炎患者早期也應(yīng)以非手術(shù)治療為主；對(duì)膽源性膽道梗阻者應(yīng)首先解除膽道梗阻，可外科手術(shù)或內(nèi)鏡下行乳頭肌切開(kāi)取石術(shù)。在治療中，如出現(xiàn)明顯胰腺壞死灶感染，腹腔感染、急性腹腔室間隔綜合征等并發(fā)癥，應(yīng)及時(shí)行手術(shù)治療。［7］

本研究結(jié)果顯示，兩組在腹痛、腹脹緩解時(shí)間，血、尿淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間，住院天數(shù)，及在治療過(guò)程中病情加重，發(fā)展成壞死性胰腺炎需行手術(shù)治療方面比較均無(wú)明顯差異；觀察組總有效率92.8%，對(duì)照組總有效率91.5%，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理兩組無(wú)明顯差異P≥0.05。與奧曲肽相比，氟尿嘧啶價(jià)格低廉，藥源廣泛，醫(yī)療費(fèi)用明顯降低，更適合經(jīng)濟(jì)困難人群和基層醫(yī)院使用。

［1］ 186例急性胰腺炎患者致病因素分析；姚景濂，葛秀群，張建中。臨床消化病雜志，2011，23⑷；242-243

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病分會(huì)胰腺病組。中國(guó)急性胰腺炎診治指南（草案）［J］.中華消化雜志，2004，3：190-191

［3］ BALT HAZAR EJ.Acute pancreatitis：assess ment of severit y wit h clinical and CT eval uation｛J｝.Radiology，2002，223（3）：603

［4］ 陳其奎，何興祥，朱兆華主編，消化疾病診斷學(xué)［M］，人民衛(wèi)生出版社，2006年5月第一版，721-725

［5］ 楊冬華，陳好湖主編，消化系疾病治療學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，2006年10月，第一版，1015-1021

［6］ 張和茂。5-氟尿嘧啶治療急性胰腺炎46例的療效分析［J］.臨床消化病雜志，2006，18（3）：183

［7］ 何志云，蔣莉。重癥急性胰腺炎非手術(shù)治療方法體會(huì)（附120例報(bào)告），［J］.臨床消化病雜志，2010，23（5）：296-298