長期無創機械通氣對終末期肺心病患者右心室結構和功能變化的臨床觀察

李志軍等

[摘要]目的觀察長期無創機械通氣對肺心病右心室結構及功能的改善作用。方法采用病例-對照研究，對納入本研究患者隨機分為觀察組（27例）與對照組（25例），觀察組在常規治療基礎上，采用長期無創機械通氣治療1年，觀察治療前后肺動脈收縮壓、右心室結構參數如右心室流出道內徑（RVOT）、右心室舒服張末期內徑（RVD）、右心室壁厚度（RVWT）、右肺動脈內徑（RPA）、左、右心室內徑的比值（LV/RV）和腦鈉肽前體（pro_BNP）等指標。結果兩組患者治療后pro_BNP明顯降低，與治療前比較差異有統計學意義（P<0.01），且觀察組治療后較對照組下降更明顯，差異有統計學意義（P<0.05）；兩組患者治療后肺動脈收縮壓顯著降低，同治療前比較差異有統計學意義（P<0.05），但治療后兩組差異無統計學意義（P>0.05）。兩組患者治療后右心室各結構參數顯著改善，同治療前比較差異具有統計學意義（P<0.05，<0.01），但治療后兩組組間比較差異無統計學意義（P>0.05）。pearson相關分析顯示肺動脈收縮壓同右心室各結構參數呈顯著正相關（r=0.47～0.65），P<0.01）。結論長期無創機械通氣可以明顯降低肺心病患者肺動脈高壓，改善右心室結構和功能。

[關鍵詞]肺心病；無創機械通氣；肺動脈收縮壓；右室結構

中圖分類號：R541.5文獻標識碼：A文章編號：1009_816X（2014）06_0461_03

[Abstract] Objective To observe the clinical effects of long_term noninvasive mechanical ventilation on right ventricular structure and function disorder in end_stage cor pulmonale patients. Methods By case_control study， all patients were randomly divided into observation group and control group. Based on regular treatment， pulmonary arterial systolic pressure， structural parameters of right ventricle （RVOT， RVD， RVWT， RPA and LV/RV） and pro_BNP were evaluated in the observation group before and after one year of using long_term noninvasive mechanical ventilation. Results Pro_BNP reduced after treatment， and there was a significant difference （P<0.01）， compared with that before treatment； the index in the observation group had a great decrease compared with control group， there was a significant difference（P<0.05）. There was a significant reduction of pulmonary arterial systolic pressure of all patients after the treatment， compared with that before treatment（P<0.05）.However， there were no significant differences between the two groups after treatment（P>0.05）. The structural parameters of right ventricle of all patients after treatment had a great improvement， and there was a significant difference compared with that before treatment（P<0.05；<0.01）. However， there were no significant differences between two groups after treatment（P>0.05）. Pearson correlation analysis showed the pulmonary arterial systolic pressure and structural parameters of right ventricle had significant positive correlation （r=0.47～0.65，P<0.01）.Conclusions Long_term noninvasive mechanical ventilation can reduce pulmonary arterial hypertension and improve right ventricular structure and function.

[Key words] Cor pulmonale； Noninvasive mechanical ventilation； Pulmonary arterial hypertension； Right ventricular structure

2013年GOLD[1]指南提出慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一種可以預防和治療的常見疾病，其特征是持續存在的氣流受限，并呈進行性發展，伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增加。COPD是肺心病的主要誘因之一，COPD反復發作，導致肺血管阻力增加，肺血管結構重塑，產生肺動脈高壓，造成肺源性心臟病，進而導致呼吸衰竭和右心功能衰竭。終末期慢性肺源性心臟病預后差，病死率高，嚴重影響著人們的健康。本文應用無創機械通氣長期干預終末期肺心病患者取得較好的臨床療效，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料：選擇2012年1月至2013年6月在我院呼吸內科病房診治的終末期肺心病患者52例，分為無創通氣治療組27例，其中男18例，女9例，年齡55～81歲，平均（72.12±10.71）歲，對照組25例，其中男15例，女10例，年齡60～83歲，平均（73.98±8.36）歲。兩組患者在年齡、性別及心血管參數等比較差異無統計學意義，具有可比性。慢性肺源性心臟病的診斷標準依據1980年第三次全國肺心病會議修訂的療效判斷標準[2]。無創機械通氣標準：中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現胸腹矛盾運動，存在中至重度酸中毒和高碳酸血癥（PaCO2≥60mmHg），呼吸頻率>25次/分。排除標準：①不合作者；②自主呼吸弱者或呼吸停止緊急氣管插管行機械通氣者；③肺性腦病伴嚴重神志障礙不能配合治療者；④血流動力學不穩定，收縮壓<90mmHg；⑤氣道分泌物多，易發氣道梗阻者；⑥有正壓通氣禁忌證，如自發性氣胸，明顯的肺大泡者，大咯血及消化道大出血者；⑦近期曾行面部或胃食管手術者；⑧嚴重胃腸脹氣者；⑨有高血壓冠心病等合并左心功能不全，肝硬化腹水、急慢性腎功能衰竭嚴重影響血漿腦鈉肽前體（pro_BNP）濃度的基礎疾病病史；⑩合并有基礎心臟病變者。納入標準：符合上述診斷標準及經排除標準剔除后診斷為終末期肺心病患者，簽署知情同意書后納入本研究。

1.2方法：

1.2.1治療方法：兩組患者在常規治療的基礎上（氧療、化痰、抗感染及營養支持治療）。治療組應用無創機械通氣（BiPAP模式）治療，采用美國偉康公司生產的無創機械呼吸機，選擇合適鼻罩或面罩，使用前檢查呼吸機和連接管路，吸氣壓力（IPAP）選擇12～15mmHg之間，呼氣壓力（EPAP）選擇3～6mmHg之間，吸氧濃度30%～50%。吸氣壓力從低水平開始，逐漸調整至患者最佳治療耐受水平，通過調節氧流量，使患者的血氧飽和度大于90%。每天無創通氣時間治療至少6小時，療程1年左右。

1.2.2標本采集及指標檢測：所有患者均于入院2h內（治療前）及治療1年后空腹抽取靜脈5m1，3000r/min離心10min，分離血清后用雙抗體夾心免疫熒光（ELSMA）檢測pro_BNP，正常監測范圍0～900pg/ml。應用美國GE vv7型超聲心動圖儀，探頭2.5MHz，檢查方法按美國超聲學會標準，患者取左側臥位，平靜呼吸，測量右心室流出道內徑（RVOT）、右心室舒張末期內徑（RVD）、右心室壁厚度（RVWT）、右肺動脈內徑（RPA）、左、右心室內徑的比值（LV/RV），并且檢測肺動脈收縮壓（PAP）。

1.3統計學處理：采用SPSS17.0版軟件進行統計分析，計量資料以（x-±s）表示，組問比較用配對t檢驗方法，計數資料采用χ2檢驗，相關性比較用Pearson相關分析，P<0.05為差異有統計學意義。

3討論COPD患者反復急性發作，導致肺小動脈痙攣、狹窄、纖維化，血管床減少，引起肺動脈壓升高，右室流出道及主肺動脈代償性增寬，重者導致肺動脈瓣關閉不全或狹窄。長期持久的肺動脈高壓，使右心室阻力負荷加重，右心室壁及室間隔增厚，進而右心室擴大，右心室舒張末容量增大，右心房代償性收縮增強，右心房擴大，導致心力衰竭，而且肺源性心臟病會增加COPD患者的死亡率和降低患者的生活質量和運動耐量。本文中發現兩組患者均存在不同程度肺動脈高壓，右心室流出道內徑增寬、右心室舒張末期內徑增大、右心室壁增厚和右肺動脈內徑增大等改變，并且通過相關性比較發現右心室各參數改變同肺動脈高壓呈正相關（P<0.01）。經過長期無創機械通氣干預后，我們發現肺動脈高壓明顯降低，且心臟結構得到改善，同治療前比較差異有統計學意義。其機制為無創機械通氣改善通氣功能和氧合狀態，緩解肺小動脈和小靜脈的痙攣，從而降低肺動脈高壓之故；無創機械通氣還可導致胸內壓增加減少回心血量，減輕心臟前后負荷，降低心室跨壁壓，增加心肌供氧，從而改善右心結構。BNP是一種由32個氨基酸組成的、具有利尿、排鈉和擴張血管等生物活性作用的多肽，在心室容積和室壁壓力增加的時候，心室肌細胞分泌的BNP增加，從而使血漿BNP水平升高，具有較高的敏感性和特異性，近來研究表明在部分慢性呼吸系統疾病尤以慢性肺源性心臟病中BNP也有不同程度的升高，BNP是診斷肺動脈高壓及右心功能不全的潛在的敏感指標之一，并且可能在疾病的治療及預后判斷等方面具有重要的價值[3～6]。本試驗中我們發現治療前兩組患者BNP具有不同程度升高，其機制與COPD等疾病導致右肺動脈橫徑、右心室流出道內徑及右心室前壁厚度增加，造成心室合成和分泌BNP增加。在COPD急性加重期，多有缺氧的情況下，有學者在大鼠試驗中證實了缺氧能刺激血漿BNP的合成和分泌[7]，BNP的主要代謝場所為肺循環，由于慢性肺源性心臟病患者毛細血管嚴重損失，使其對BNP清除能力下降。通過治療后，BNP明顯降低，尤其是BiPAP組，同治療前比較有統計學差異（P<0.01），與治療后對照組比較，差異有統計學意義（P<0.05），其機制：①無創機械通氣可以增加胸腔內壓，減小心室跨壁壓，心室肌受牽拉減少，使BNP釋放減少；②由于胸腔內壓力增高，靜脈回流及回心血量減少，心室前負荷減少，心室負荷和心室張力降低，抑制BNP合成及分泌；③改善患者低氧血癥，減少呼吸頻率，進一步減少患者胸腔內壓力，抑制BNP分泌。綜上所述，長期無創機械通氣治療可以明顯降低終末期肺心病患者肺動脈高壓，進而改善患者右心室功能及結構，至于能否減少急性發作次數還需進一步臨床驗證。

參考文獻

[1]Jorgen Vestbo， Suzanne S， Hurd， et al. “Global Strategy for the Diagnosis， Management， and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease”[J]. Am J Respir Criti Care Med， 2013，（4）：347-365.

[2]中華醫學會呼吸病學會.慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效判斷標準[J].中華結核和呼吸雜志，1980，3（2）：23.

[3]Reesink HJ1， Tulevski Ⅱ， Marcus JT， et al. Brain natriuretic peptide as noninvasive marker of the severity of right ventricular dysfunction in chronicthromboembolic pulmonary hypertension[J]. Ann Thorac Surg， 2007，84（2）：537-543.

[4]Yetkin O1， Aksoy Y， Turhan H， et al. Value of plasma BNP levels as a prognostic marker in lung and heart disorders[J]. Tuberk Toraks，2007，55（3）：225-230.

[5]Nagaya N， Nishikimi T， Uematsu M， et al. Plasma brain natriuretic peptide as aprognostic indicator in patients with primary pulmonary hypertension[J]. J Cardiol，2001，37（2）：110-111.

[6]Sanchez_Marteles M1， Cecilio_Irazola A， Vand_Sanchis D， et al. NT_proBNP inchronic obstructive pulmonary disease patients[J]. An Sist Sanit Navar，2009，32（2）：235-241.

[7]劉志剛，黎志忠，吳杰，等.機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者N_末端B型腦鈉肽前體測定意義[J].中華實用診斷與治療雜志，2012，26（8）：786-787.

（收稿日期：2014_5_6）

1資料與方法

1.1一般資料：選擇2012年1月至2013年6月在我院呼吸內科病房診治的終末期肺心病患者52例，分為無創通氣治療組27例，其中男18例，女9例，年齡55～81歲，平均（72.12±10.71）歲，對照組25例，其中男15例，女10例，年齡60～83歲，平均（73.98±8.36）歲。兩組患者在年齡、性別及心血管參數等比較差異無統計學意義，具有可比性。慢性肺源性心臟病的診斷標準依據1980年第三次全國肺心病會議修訂的療效判斷標準[2]。無創機械通氣標準：中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現胸腹矛盾運動，存在中至重度酸中毒和高碳酸血癥（PaCO2≥60mmHg），呼吸頻率>25次/分。排除標準：①不合作者；②自主呼吸弱者或呼吸停止緊急氣管插管行機械通氣者；③肺性腦病伴嚴重神志障礙不能配合治療者；④血流動力學不穩定，收縮壓<90mmHg；⑤氣道分泌物多，易發氣道梗阻者；⑥有正壓通氣禁忌證，如自發性氣胸，明顯的肺大泡者，大咯血及消化道大出血者；⑦近期曾行面部或胃食管手術者；⑧嚴重胃腸脹氣者；⑨有高血壓冠心病等合并左心功能不全，肝硬化腹水、急慢性腎功能衰竭嚴重影響血漿腦鈉肽前體（pro_BNP）濃度的基礎疾病病史；⑩合并有基礎心臟病變者。納入標準：符合上述診斷標準及經排除標準剔除后診斷為終末期肺心病患者，簽署知情同意書后納入本研究。

1.2方法：

1.2.1治療方法：兩組患者在常規治療的基礎上（氧療、化痰、抗感染及營養支持治療）。治療組應用無創機械通氣（BiPAP模式）治療，采用美國偉康公司生產的無創機械呼吸機，選擇合適鼻罩或面罩，使用前檢查呼吸機和連接管路，吸氣壓力（IPAP）選擇12～15mmHg之間，呼氣壓力（EPAP）選擇3～6mmHg之間，吸氧濃度30%～50%。吸氣壓力從低水平開始，逐漸調整至患者最佳治療耐受水平，通過調節氧流量，使患者的血氧飽和度大于90%。每天無創通氣時間治療至少6小時，療程1年左右。

1.2.2標本采集及指標檢測：所有患者均于入院2h內（治療前）及治療1年后空腹抽取靜脈5m1，3000r/min離心10min，分離血清后用雙抗體夾心免疫熒光（ELSMA）檢測pro_BNP，正常監測范圍0～900pg/ml。應用美國GE vv7型超聲心動圖儀，探頭2.5MHz，檢查方法按美國超聲學會標準，患者取左側臥位，平靜呼吸，測量右心室流出道內徑（RVOT）、右心室舒張末期內徑（RVD）、右心室壁厚度（RVWT）、右肺動脈內徑（RPA）、左、右心室內徑的比值（LV/RV），并且檢測肺動脈收縮壓（PAP）。

1.3統計學處理：采用SPSS17.0版軟件進行統計分析，計量資料以（x-±s）表示，組問比較用配對t檢驗方法，計數資料采用χ2檢驗，相關性比較用Pearson相關分析，P<0.05為差異有統計學意義。

3討論COPD患者反復急性發作，導致肺小動脈痙攣、狹窄、纖維化，血管床減少，引起肺動脈壓升高，右室流出道及主肺動脈代償性增寬，重者導致肺動脈瓣關閉不全或狹窄。長期持久的肺動脈高壓，使右心室阻力負荷加重，右心室壁及室間隔增厚，進而右心室擴大，右心室舒張末容量增大，右心房代償性收縮增強，右心房擴大，導致心力衰竭，而且肺源性心臟病會增加COPD患者的死亡率和降低患者的生活質量和運動耐量。本文中發現兩組患者均存在不同程度肺動脈高壓，右心室流出道內徑增寬、右心室舒張末期內徑增大、右心室壁增厚和右肺動脈內徑增大等改變，并且通過相關性比較發現右心室各參數改變同肺動脈高壓呈正相關（P<0.01）。經過長期無創機械通氣干預后，我們發現肺動脈高壓明顯降低，且心臟結構得到改善，同治療前比較差異有統計學意義。其機制為無創機械通氣改善通氣功能和氧合狀態，緩解肺小動脈和小靜脈的痙攣，從而降低肺動脈高壓之故；無創機械通氣還可導致胸內壓增加減少回心血量，減輕心臟前后負荷，降低心室跨壁壓，增加心肌供氧，從而改善右心結構。BNP是一種由32個氨基酸組成的、具有利尿、排鈉和擴張血管等生物活性作用的多肽，在心室容積和室壁壓力增加的時候，心室肌細胞分泌的BNP增加，從而使血漿BNP水平升高，具有較高的敏感性和特異性，近來研究表明在部分慢性呼吸系統疾病尤以慢性肺源性心臟病中BNP也有不同程度的升高，BNP是診斷肺動脈高壓及右心功能不全的潛在的敏感指標之一，并且可能在疾病的治療及預后判斷等方面具有重要的價值[3～6]。本試驗中我們發現治療前兩組患者BNP具有不同程度升高，其機制與COPD等疾病導致右肺動脈橫徑、右心室流出道內徑及右心室前壁厚度增加，造成心室合成和分泌BNP增加。在COPD急性加重期，多有缺氧的情況下，有學者在大鼠試驗中證實了缺氧能刺激血漿BNP的合成和分泌[7]，BNP的主要代謝場所為肺循環，由于慢性肺源性心臟病患者毛細血管嚴重損失，使其對BNP清除能力下降。通過治療后，BNP明顯降低，尤其是BiPAP組，同治療前比較有統計學差異（P<0.01），與治療后對照組比較，差異有統計學意義（P<0.05），其機制：①無創機械通氣可以增加胸腔內壓，減小心室跨壁壓，心室肌受牽拉減少，使BNP釋放減少；②由于胸腔內壓力增高，靜脈回流及回心血量減少，心室前負荷減少，心室負荷和心室張力降低，抑制BNP合成及分泌；③改善患者低氧血癥，減少呼吸頻率，進一步減少患者胸腔內壓力，抑制BNP分泌。綜上所述，長期無創機械通氣治療可以明顯降低終末期肺心病患者肺動脈高壓，進而改善患者右心室功能及結構，至于能否減少急性發作次數還需進一步臨床驗證。

參考文獻

[1]Jorgen Vestbo， Suzanne S， Hurd， et al. “Global Strategy for the Diagnosis， Management， and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease”[J]. Am J Respir Criti Care Med， 2013，（4）：347-365.

[2]中華醫學會呼吸病學會.慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效判斷標準[J].中華結核和呼吸雜志，1980，3（2）：23.

[3]Reesink HJ1， Tulevski Ⅱ， Marcus JT， et al. Brain natriuretic peptide as noninvasive marker of the severity of right ventricular dysfunction in chronicthromboembolic pulmonary hypertension[J]. Ann Thorac Surg， 2007，84（2）：537-543.

[4]Yetkin O1， Aksoy Y， Turhan H， et al. Value of plasma BNP levels as a prognostic marker in lung and heart disorders[J]. Tuberk Toraks，2007，55（3）：225-230.

[5]Nagaya N， Nishikimi T， Uematsu M， et al. Plasma brain natriuretic peptide as aprognostic indicator in patients with primary pulmonary hypertension[J]. J Cardiol，2001，37（2）：110-111.

[6]Sanchez_Marteles M1， Cecilio_Irazola A， Vand_Sanchis D， et al. NT_proBNP inchronic obstructive pulmonary disease patients[J]. An Sist Sanit Navar，2009，32（2）：235-241.

[7]劉志剛，黎志忠，吳杰，等.機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者N_末端B型腦鈉肽前體測定意義[J].中華實用診斷與治療雜志，2012，26（8）：786-787.

（收稿日期：2014_5_6）

1資料與方法

1.1一般資料：選擇2012年1月至2013年6月在我院呼吸內科病房診治的終末期肺心病患者52例，分為無創通氣治療組27例，其中男18例，女9例，年齡55～81歲，平均（72.12±10.71）歲，對照組25例，其中男15例，女10例，年齡60～83歲，平均（73.98±8.36）歲。兩組患者在年齡、性別及心血管參數等比較差異無統計學意義，具有可比性。慢性肺源性心臟病的診斷標準依據1980年第三次全國肺心病會議修訂的療效判斷標準[2]。無創機械通氣標準：中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現胸腹矛盾運動，存在中至重度酸中毒和高碳酸血癥（PaCO2≥60mmHg），呼吸頻率>25次/分。排除標準：①不合作者；②自主呼吸弱者或呼吸停止緊急氣管插管行機械通氣者；③肺性腦病伴嚴重神志障礙不能配合治療者；④血流動力學不穩定，收縮壓<90mmHg；⑤氣道分泌物多，易發氣道梗阻者；⑥有正壓通氣禁忌證，如自發性氣胸，明顯的肺大泡者，大咯血及消化道大出血者；⑦近期曾行面部或胃食管手術者；⑧嚴重胃腸脹氣者；⑨有高血壓冠心病等合并左心功能不全，肝硬化腹水、急慢性腎功能衰竭嚴重影響血漿腦鈉肽前體（pro_BNP）濃度的基礎疾病病史；⑩合并有基礎心臟病變者。納入標準：符合上述診斷標準及經排除標準剔除后診斷為終末期肺心病患者，簽署知情同意書后納入本研究。

1.2方法：

1.2.1治療方法：兩組患者在常規治療的基礎上（氧療、化痰、抗感染及營養支持治療）。治療組應用無創機械通氣（BiPAP模式）治療，采用美國偉康公司生產的無創機械呼吸機，選擇合適鼻罩或面罩，使用前檢查呼吸機和連接管路，吸氣壓力（IPAP）選擇12～15mmHg之間，呼氣壓力（EPAP）選擇3～6mmHg之間，吸氧濃度30%～50%。吸氣壓力從低水平開始，逐漸調整至患者最佳治療耐受水平，通過調節氧流量，使患者的血氧飽和度大于90%。每天無創通氣時間治療至少6小時，療程1年左右。

1.2.2標本采集及指標檢測：所有患者均于入院2h內（治療前）及治療1年后空腹抽取靜脈5m1，3000r/min離心10min，分離血清后用雙抗體夾心免疫熒光（ELSMA）檢測pro_BNP，正常監測范圍0～900pg/ml。應用美國GE vv7型超聲心動圖儀，探頭2.5MHz，檢查方法按美國超聲學會標準，患者取左側臥位，平靜呼吸，測量右心室流出道內徑（RVOT）、右心室舒張末期內徑（RVD）、右心室壁厚度（RVWT）、右肺動脈內徑（RPA）、左、右心室內徑的比值（LV/RV），并且檢測肺動脈收縮壓（PAP）。

1.3統計學處理：采用SPSS17.0版軟件進行統計分析，計量資料以（x-±s）表示，組問比較用配對t檢驗方法，計數資料采用χ2檢驗，相關性比較用Pearson相關分析，P<0.05為差異有統計學意義。

3討論COPD患者反復急性發作，導致肺小動脈痙攣、狹窄、纖維化，血管床減少，引起肺動脈壓升高，右室流出道及主肺動脈代償性增寬，重者導致肺動脈瓣關閉不全或狹窄。長期持久的肺動脈高壓，使右心室阻力負荷加重，右心室壁及室間隔增厚，進而右心室擴大，右心室舒張末容量增大，右心房代償性收縮增強，右心房擴大，導致心力衰竭，而且肺源性心臟病會增加COPD患者的死亡率和降低患者的生活質量和運動耐量。本文中發現兩組患者均存在不同程度肺動脈高壓，右心室流出道內徑增寬、右心室舒張末期內徑增大、右心室壁增厚和右肺動脈內徑增大等改變，并且通過相關性比較發現右心室各參數改變同肺動脈高壓呈正相關（P<0.01）。經過長期無創機械通氣干預后，我們發現肺動脈高壓明顯降低，且心臟結構得到改善，同治療前比較差異有統計學意義。其機制為無創機械通氣改善通氣功能和氧合狀態，緩解肺小動脈和小靜脈的痙攣，從而降低肺動脈高壓之故；無創機械通氣還可導致胸內壓增加減少回心血量，減輕心臟前后負荷，降低心室跨壁壓，增加心肌供氧，從而改善右心結構。BNP是一種由32個氨基酸組成的、具有利尿、排鈉和擴張血管等生物活性作用的多肽，在心室容積和室壁壓力增加的時候，心室肌細胞分泌的BNP增加，從而使血漿BNP水平升高，具有較高的敏感性和特異性，近來研究表明在部分慢性呼吸系統疾病尤以慢性肺源性心臟病中BNP也有不同程度的升高，BNP是診斷肺動脈高壓及右心功能不全的潛在的敏感指標之一，并且可能在疾病的治療及預后判斷等方面具有重要的價值[3～6]。本試驗中我們發現治療前兩組患者BNP具有不同程度升高，其機制與COPD等疾病導致右肺動脈橫徑、右心室流出道內徑及右心室前壁厚度增加，造成心室合成和分泌BNP增加。在COPD急性加重期，多有缺氧的情況下，有學者在大鼠試驗中證實了缺氧能刺激血漿BNP的合成和分泌[7]，BNP的主要代謝場所為肺循環，由于慢性肺源性心臟病患者毛細血管嚴重損失，使其對BNP清除能力下降。通過治療后，BNP明顯降低，尤其是BiPAP組，同治療前比較有統計學差異（P<0.01），與治療后對照組比較，差異有統計學意義（P<0.05），其機制：①無創機械通氣可以增加胸腔內壓，減小心室跨壁壓，心室肌受牽拉減少，使BNP釋放減少；②由于胸腔內壓力增高，靜脈回流及回心血量減少，心室前負荷減少，心室負荷和心室張力降低，抑制BNP合成及分泌；③改善患者低氧血癥，減少呼吸頻率，進一步減少患者胸腔內壓力，抑制BNP分泌。綜上所述，長期無創機械通氣治療可以明顯降低終末期肺心病患者肺動脈高壓，進而改善患者右心室功能及結構，至于能否減少急性發作次數還需進一步臨床驗證。

參考文獻

[1]Jorgen Vestbo， Suzanne S， Hurd， et al. “Global Strategy for the Diagnosis， Management， and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease”[J]. Am J Respir Criti Care Med， 2013，（4）：347-365.

[2]中華醫學會呼吸病學會.慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效判斷標準[J].中華結核和呼吸雜志，1980，3（2）：23.

[3]Reesink HJ1， Tulevski Ⅱ， Marcus JT， et al. Brain natriuretic peptide as noninvasive marker of the severity of right ventricular dysfunction in chronicthromboembolic pulmonary hypertension[J]. Ann Thorac Surg， 2007，84（2）：537-543.

[4]Yetkin O1， Aksoy Y， Turhan H， et al. Value of plasma BNP levels as a prognostic marker in lung and heart disorders[J]. Tuberk Toraks，2007，55（3）：225-230.

[5]Nagaya N， Nishikimi T， Uematsu M， et al. Plasma brain natriuretic peptide as aprognostic indicator in patients with primary pulmonary hypertension[J]. J Cardiol，2001，37（2）：110-111.

[6]Sanchez_Marteles M1， Cecilio_Irazola A， Vand_Sanchis D， et al. NT_proBNP inchronic obstructive pulmonary disease patients[J]. An Sist Sanit Navar，2009，32（2）：235-241.

[7]劉志剛，黎志忠，吳杰，等.機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者N_末端B型腦鈉肽前體測定意義[J].中華實用診斷與治療雜志，2012，26（8）：786-787.

（收稿日期：2014_5_6）