以心肌梗死為首發表現的主動脈夾層1例

王永紅，張 歡，張巧霞，李 坤，黃 凱

（西安630醫院內一科，陜西 西安 710089）

以心肌梗死為首發表現的主動脈夾層1例

王永紅，張 歡，張巧霞，李 坤，黃 凱

（西安630醫院內一科，陜西 西安 710089）

本文通過報道1例以急性心肌梗死為首發臨床表現的主動脈夾層，討論了二者伴發時可能出現的3種情況，提出臨床上對二者盡早識別的意義，提醒臨床上應提高對引起急性心肌梗死的病因，特別是累及冠脈開口的主動脈夾層的鑒別診斷，避免誤診誤治。

主動脈夾層；急性心肌梗死；臨床表現

主動脈夾層（aortic dissection，AD）和急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）都是心血管的急危重癥，早期易混淆診斷甚至誤診，本文報道1例以急性前間壁合并右室心梗為首要表現的主動脈夾層病例，并進行相關的文獻復習，以期探討二者并發時的診斷和治療策略。

1 臨床資料

患者男，43歲，以“突發心前區疼痛半小時”入院。患者半小時前突發出現心前區疼痛，伴隨胸悶，全身大汗，瀕死感明顯。急診考慮急性前間壁心肌梗死收住入院。既往有高血壓病史8年，血壓控制良好，長期吸煙。入院查體：BP 110/70 mmHg，HR89次/min，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音，心界不大，心率89次/分，律齊，心音低，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部無異常。四肢脈搏對稱。急診心電圖：V1～3ST段弓背向上抬高＞0.3 mV，V5～6、Ⅰ、AVL、Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯ST段壓低＞0.1 mV。心肌損傷標志物：CnTn-I（＋），CK 262 U/L、CK-MB 26 U/L。入院診斷：1.冠心病 急性前壁心肌梗死。2.高血壓病2級。于發病3 h靜滴尿激酶150 U治療。同時給予抗凝、抗血小板、改善心肌代謝等治療。于溶栓2 h內癥狀明顯緩解，心電圖相關導聯ST段回落＞50%。繼續給予抗凝、抗血小板、改善心肌代謝治療。于24 h后胸痛基本消失，但漸漸出現后背部疼痛，能忍受，期間出現大汗、惡性嘔吐、焦慮不安等表現。查體：BP 100/70 mmHg，雙肺呼吸音清晰，無干濕性啰音，心率90次/min，律齊，心音可，心前區可聞及嘆氣樣舒張期雜音。急查心臟超聲提示：升主動脈管腔內徑增寬，約43 mm，主動脈根部可見兩條稍強回聲光帶與右冠瓣、無冠瓣相連，左冠瓣較小；左室間隔及游離壁厚度正常，室壁運動未見異常；結論：先天性主動脈瓣畸形伴關閉不全，不排除主動脈夾層。急診轉入西京醫院心外科，行主動脈CTA后診斷為主動脈夾層Ⅰ型，擬行手術前因胸腔大出血猝死。

2 討 論

AD是主動脈腔內的血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈中膜，并延主動脈長軸方向擴展，形成動脈壁的二層分離狀態，因撕裂口位置、夾層長度及主動脈大分支受累情況不同，臨床上常常引起劇烈的胸痛、休克及相應的心血管、呼吸、消化、神經系統嚴重的并發癥。常因胸腹主動脈破裂大出血、心臟壓塞、心肌梗死、腎功衰竭、腸道壞死而死亡[1]。約3/4的患者有高血壓，其次動脈粥樣硬化、增齡，以及先天性因素如：Marfan氏綜合征、Ehlers-Danlos綜合征、家族性胸主動脈瘤、二葉主動脈瓣疾病等為重要的隱患因素[2]。本例患者有高血壓，長期吸煙的動脈粥樣硬化危險因素，左主動脈瓣發育狹小的疾病可能為AD的危險因素。

本例患者與AD有密切的關系。患者典型的胸痛，酶學改變及心電圖的動態演變可以證實AMI的病變的確存在。然而，胸痛隨后伴有的腰背部的疼痛，心電圖的前間壁同時合并右室心梗，心前區新的舒張期雜音，B超提示與右冠瓣、無冠瓣相連的強回聲光帶，直至最后主動脈CTA證實為ADⅠ型，無疑確定了AD的形成。其可能的病理改變為：在主動脈根部出現內膜裂口和中層的血腫，首先波及到了冠狀動脈和主動脈瓣的結構和功能，造成嚴重的冠脈缺血和主動脈瓣反流，其中可能同時對左右冠脈供血都有影響，造成非常少見的急性前間壁和右室的心肌梗死。隨著夾層的擴展漸出現了腰背部明顯的疼痛，可能對主動脈重要分支無明顯的影響而沒有出現其他并發癥，但終因主動脈破裂大出血而猝死。

AD并發AMI不常見，因AMI首發的更少見。近端夾層的內膜撕裂可累及冠脈開口，使1%～2%的患者出現AMI[3]。可能的機制有：根部夾層主動脈真腔塌陷或撕裂口內膜片遮擋冠脈開口導致舒張期冠脈缺血，引起心電圖ST段抬高[4-5]；血液外滲到冠脈開口的周圍組織，壓迫冠脈的壁外部分導致嚴重的缺血甚至猝死[6]；少見的情況有冠脈夾層逆行撕裂到主動脈壁及醫源性夾層損傷冠脈的情況[7-8]。

據相關文獻，AD合并AMI有以下幾種情況：一種是根部的夾層常常累及冠脈開口，同時出現AD和AMI，由于右冠開口較高常常累及，變現為下壁心肌梗死；此種情況較兇險，AMI容易診斷而AD易漏診，常因B超、CT或介入造影時發現，沒有及時的外科干預，經常迅速死亡[9]。另一種情況是冠脈未受累而出現典型的AMI心電圖改變，沒有心電圖的動態演變及酶學的證據。心電圖改變的機制不清楚。初診時容易誤診[10]。第三種情況是冠脈未受累，僅有心電圖的不典型改變[11]。嚴格來說，后兩種情況不屬于AMI，但是在臨床上常常干擾AD的診斷，甚至造成誤診。

典型的AD和AMI不難診斷，然而酷似AMI 的AD易誤診，甚至造成嚴重的后果。累及冠脈開口后的夾層，多數為右冠開口，常常引起臨床下壁心肌梗死，此情況下嚴禁溶栓和抗凝治療，否則會引起大出血，死亡率高達71%。可能因為此種AMI也并不是經典意義上的心肌梗死，引起冠脈嚴重狹窄的原因主要是破裂的內膜堵塞開口或內膜下血腫導致冠脈腔嚴重狹窄，而并不是血栓形成。本例雖不是下壁心肌梗死，但早期應用了尿激酶和氯吡格雷、阿司匹林聯合肝素抗凝，是否對夾層的進一步擴展，是否有引起大出血的可能，值得探討。臨床上，要提高對引起AMI病因，特別是累及冠脈開口的AD鑒別診斷的警惕性，及時進行超聲、CTA或MRIA檢查，高度可疑患者嚴禁進行溶栓、抗血小板、抗凝治療，及時進行心外科干預。

[1] 陳敏章,邵丙揚.中華內科學.北京:人民衛生出版社,2000:2036-2041.

[2] 葛均波,徐永健.內科學(第8版).北京:人民衛生出版社,2013:336-339.

[3] 張有龍,劉易新,李建國,等.以急性下壁心肌梗死及急性左心功能不全為主要臨床表現的主動脈夾層.中國臨床醫生,2008,36(9):76-77.

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[10] Li Ling-wen,Du Lin-lin,Ji Guang,et al.The ECG characteristic clinical significance of aortic dissection patient[J].Zhejiang clinical medicine,2007,9(4):464 (In Chinese).

[11] Tian Bao-shi.The thoracic aorta dissection similar to acute myocardial infartion.Clinical Misdiagnosis and Mistherapy,2005,18(7):472(In Chinese).

R542.2+2

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ISSN.2095-6681.2015.03.197.02