董充慧 任暉 董鵬達 馮春玲 董大偉
泮托拉唑治療消化道潰瘍的有效性及安全性
董充慧 任暉 董鵬達 馮春玲 董大偉
目的觀察泮托拉唑治療消化道潰瘍的有效性和安全性。方法62例消化道潰瘍患者,隨機分為觀察組與對照組,各31例。觀察組給予泮托拉唑治療,對照組給予奧美拉唑治療。比較兩組臨床效果及不良反應發生率。結果觀察組總有效率為96.8%,對照組總有效率為80.6%。兩組總有效率相比,觀察組明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組不良反應發生率與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05)。結論泮托拉唑用于治療消化道潰瘍效果更佳,且不增加不良反應發生率,值得臨床推廣應用。
泮托拉唑;消化道潰瘍;十二指腸潰瘍;胃潰瘍;奧美拉唑
消化道潰瘍的發病因素較多,遺傳、情緒、飲食、吸煙及外界環境變化均會導致消化道潰瘍的發生,一些藥物或突發疾病也是重要的誘發因素,故臨床上該病發生率很高。消化道潰瘍主要包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍。胃潰瘍以胃小彎、胃角處多見,十二指腸以球部、前壁處多見,胃鏡可見圓形或卵圓形潰瘍或充血。如不及時治療,可繼發出血、穿孔、幽門梗阻等癥狀。本院采用泮托拉唑治療消化道潰瘍,效果滿意,現報告如下。
1.1 一般資料 選取2014年1月~2015年1月本院收治的確診為消化道潰瘍患者62例作為觀察對象,隨機分為觀察組與對照組,各31例。其中觀察組男17例,女14例,年齡23~68歲,平均年齡(36.4±10.7)歲,病程2d~12個月,包括胃潰瘍13例,十二指腸潰瘍12例,復合型潰瘍6例,潰瘍直徑0.5~4.5 cm,平均直徑(3.0±0.6)cm,快速尿素酶試驗陽性22例。對照組男15例,女16例,年齡26~65歲,平均年齡(34.7±11.2)歲,病程1 d~18個月,包括胃潰瘍15例,十二指腸潰瘍11例,復合型潰瘍5例,潰瘍直徑0.5~4.0 cm,平均直徑(2.7±1.1)cm,快速尿素酶試驗陽性20例。所有患者均排除心、肝、腎等器官功能衰竭及出血性疾病,排除藥物引起的消化道潰瘍,排除對質子泵抑制劑的過敏體質。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 觀察組采用泮托拉唑治療,用法及用量:泮托拉唑 (揚子江集團有限公司,國藥準字H19990170)40 mg,溶于200 ml的5%葡萄糖溶液中,靜脈滴注,2次/d;對照組采用奧美拉唑治療,用法及用量:注射用奧美拉唑(江蘇奧賽康股份有限公司,國藥準字H20059053)40 mg,溶于200 ml的5%葡萄糖溶液中,靜脈滴注,2次/d。兩組根據有無幽門螺桿菌感染適當給予阿莫西林、甲硝唑治療。
1.3 療效判定標準[1]痊愈:患者癥狀消失,胃鏡顯示潰瘍完全愈合,潰瘍周圍無炎癥表現;顯效:患者癥狀有所緩解,潰瘍基本愈合,愈合面積>50%,潰瘍周圍炎癥仍然存在;有效:患者癥狀有所緩解,胃鏡顯示潰瘍面積<50%或開始愈合;無效:患者臨床癥狀未緩解,甚至加重。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 觀察組痊愈18例(58.1%),顯效 7例(22.6%),有效5例(16.1%),無效1例(3.2%),總有效率96.8%;對照組痊愈10例(32.3%),顯效7例(22.6%),有效8例(25.8%),無效6例(19.4%),總有效率80.6%。兩組總有效率相比,觀察組優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 觀察組不良反應發生3例(9.7%),其中包括2例惡心嘔吐、1例頭暈;對照組不良反應發生4例(12.9%),其中包括2例惡心嘔吐、1例頭痛、1例腹瀉,兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)。
胃潰瘍發病機制目前尚無統一認識,主要的學說包括感染學說、創傷學說、血管學說、消化學說等。消化學說認為胃酸的升高及胃蛋白酶的增多是胃潰瘍發生的關鍵機制,故抑酸成為治療胃潰瘍的一種有效途徑。以往治療胃酸分泌主要采用 H2受體阻滯劑是較早應用于抑制胃酸的藥物,但由于存在受體耐受性,長期使用效果不佳,且個體差異大,故臨床上放棄了此類藥物的應用。質子泵抑制劑選擇性抑制H+-K+-ATP酶,導致H+無法進入胃腔,產生抑酸作用[1],從而緩解胃酸及胃蛋白酶對胃黏膜的損傷,為抗菌、胃黏膜修復等治療提供有利條件[2]。與H2受體拮抗劑相比,質子泵抑制劑還有起效快、抑酸作用時間長的特點,能維持夜間抑酸,且能同時阻斷乙酰膽堿、胃泌素、組胺及食物刺激的多種原因導致的胃酸分泌反應[3]。臨床應用較為頻繁的質子泵抑制劑包括奧美拉唑、蘭索拉唑及泮托拉唑。奧美拉唑是一種單烷氧基吡啶化合物,與H+/K+-ATP酶有2個結合部位,對于壁細胞膜中的H+/K+-ATP酶的抑制為可選擇性、非競爭性的。蘭索拉唑也屬苯并咪唑類,但蘭索拉唑可作用于H+/ K+-ATP酶的3個部位,迅速透過壁細胞膜發揮作用,作用稍強于奧美拉唑。泮托拉唑為合成的二烷氧基吡啶化合物的第3代質子泵抑制劑,環化次硫酰胺后通過與膜表面的H+/H+-ATP酶第5,6節段的半胱氨酸作用形成復合物而抑制該酶失活[4]。與奧美拉唑相比,泮托拉唑的生物利用度提高7倍。本研究結果顯示觀察組的總有效率優于對照組(P<0.05),提示泮托拉唑藥效強于奧美拉唑。質子泵抑制劑的不良反應主要包括頭暈、頭痛、口干、失眠、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等[5],一般減量或停藥后自行消失,無需特殊處理。本研究樣本量較小,觀察組不良反應包括2例惡心嘔吐和1例頭暈,均自行緩解,與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)。提示其安全性良好。但已有報道泮托拉唑可引起過敏性休克,應用前應詳細詢問患者是否為過敏體質、藥敏史,首次輸注過程中應嚴密觀察,一經發現應立即停藥并給予搶救[6]。另外還有研究表明,長期大劑量泮托拉唑治療可進一步促使骨組織一氧化氮合酶生成過多,導致大量的NO釋放,對成骨細胞具有一定的毒性,從而導致骨質疏松癥[7],故臨床應禁止濫用。
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.24.091
2015-08-31]
163316 黑龍江省大慶市人民醫院藥劑科