IgA腎病的臨床治療分析

高 華

（遼寧省丹東市寬甸縣中心醫院血液凈化科，遼寧 丹東 118200）

IgA腎病的臨床治療分析

高 華

（遼寧省丹東市寬甸縣中心醫院血液凈化科，遼寧 丹東 118200）

目的探討IgA腎病的臨床治療。方法結合病例對IgA腎病的臨床治療加以分析。結果該患者經過積極治療，患者的蛋白尿呈現持續陰性，尿紅細胞持續消失，癥狀完全緩解，隨訪3年未復發。結論IgA腎病臨床表現多樣，疾病進速差異大，具體病因尚不清楚，現代醫學尚無有效的治療手段，只有具體情況具體分析，采取相應的治療措施。

IgA腎病；治療；呼吸道感染；分析

IgA腎病指IgA或以IgA為主的免疫球蛋白在腎小球系膜區以及毛細血管袢呈彌漫顆粒狀或團塊狀沉積所引發的臨床癥狀以及病理變化情況[1-2]。是我國常見的腎臟病，占原發性腎小球腎炎的20%～40%，長期觀察提示有30%～40% IgA患者在疾病開始后的20年內進展至終末期腎功能衰竭[2]。無論從發病機制還是從臨床病理角度看，IgA腎病臨床表現多樣化，組織學形態改變輕重不一，預后相差甚遠[3]。本文結合病例，對IgA腎病的臨床治療加以分析。

1 資料與方法

1.1 病歷摘要：患者男性，23歲，反復肉眼血尿6個月，均于感冒后出現。無腰痛、無發熱，無尿頻、尿急、尿痛及泡沫尿，亦無眼瞼及下肢水腫，無明顯消瘦及外傷史。就診當地醫院查尿常規隱血（+++），尿紅細胞滿視野，尿蛋白（-），血常規、肝功、腎功、血離子、血糖、血脂均未見異常，乙肝兩對半為陰性。

查體：T 36.8 ℃，P 80次/分鐘，R 22次/分鐘，BP 125/80 mm Hg，神志清楚，自動體位，全身皮膚未見皮疹，淺表淋巴結未觸及腫大，眼瞼及雙下肢無水腫，心率80次/分鐘，心率正常，無雜音，雙肺呼吸音清晰，未聞及啰音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝、脾肋下未觸及，叩診呈鼓音，移動性濁音陰性，雙腎區無叩擊痛，脊柱、四肢無畸形，活動自如。

1.2 方法

1.2.1 病例的臨床特點及鑒別診斷：該病例的臨床特點為年輕男性，以血尿為主要表現，其血尿與呼吸道感染相關，無發熱及尿路刺激癥狀。

血尿常見于急性腎小球腎炎、急進性腎炎、慢性腎小球腎炎、隱匿性腎炎、紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎、泌尿系結石、泌尿系統腫瘤、泌尿系炎癥、泌尿系結核等，也可見于遺傳性腎病如Alport綜合征及薄基底膜腎病、溶血尿毒癥綜合征等。

1.2.2 根據病史、癥狀和體征，為明確臨床診斷所做檢查：為明確診斷，應先做尿紅細胞形態學檢查以鑒別血尿是腎小球源性還是非腎小球源性。為明確原發性腎小球疾病或繼發性腎小球疾病還需做血常規、尿常規、肝功能、腎功能、血離子、抗“O”、類風濕因子、急性期反復蛋白、補體、抗核抗體系列、肝炎標志物、腎超聲及腎穿刺病理活檢等檢查。該患者腎活體組織檢查病理為IgA腎病。

1.2.3 IgA腎病的診斷標準[4]：年輕患者出現鏡下血尿和（或）蛋白尿，尤其是與上呼吸道感染有關的血尿，臨床上應考慮IgA腎病的可能，確診有賴于腎活體組織檢查的免疫病理檢查，并結合臨床排除鏈球菌感染后急性腎小球腎炎、非IgA系膜增生性腎炎、薄基底膜腎病、繼發性IgA腎病沉積為主的腎小球疾病如過敏性紫癜性腎炎、慢性酒精性肝病、狼瘡性腎炎等。

該患者有與上呼吸道感染相關的發作性肉眼血尿，反復發作，無皮疹、飲酒史，無關節炎、結膜炎等表現，尿中異性紅細胞＞80%，抗核抗體系列陰性，HLA-B27陰性，腎活檢示IgA腎病，故可以診斷為IgA腎病。

1.2.4 治療：控制感染：患者有反復發作的上呼吸感染后發作性肉眼血尿，故在上呼吸道感染時應積極抗感染治療。單純性血尿治療：無特殊治療，需定期復查，并避免過度勞累和感染，避免使用腎毒性藥物。

2 結 果

該患者經過積極治療，患者的蛋白尿呈現持續陰性，尿紅細胞持續消失，癥狀完全緩解，隨訪3年未復發。

3 討 論

IgA腎病又稱Berger病，是我國腎小球源性血尿最常見的病因，主要特征是反復發作的肉眼血尿或鏡下血尿，免疫病理表現為系膜區有IgA沉積或以IgA為主的免疫復合物沉積。好發于兒童和青少年，男性多見，起病前常有上呼吸道或胃腸道感染[5]。根據IgA腎病的臨床特征，分為以下4種情況給予相應的治療措施[6]：①偶然發現輕微尿檢異常的IgA腎病患者：部分IgA腎病患者，至少在疾病早期階段可以自發緩解；但大約有30%的患者可能進行性發展。因此，對于孤立性尿檢異常的IgA腎病患者需要長期、規律的隨訪。②呈典型臨床表現的IgA腎病患者：IgA腎病的典型臨床表現為鏡下血尿、顯著但非腎病綜合征性的蛋白尿、高血壓以及不同程度的腎功能損害。蛋白尿的程度、高血壓以及腎小球率過濾（GFR）是選擇治療措施的關鍵性決定因素。蛋白尿的程度是判斷疾病預后最強有力的預測因素。大多數研究[7-8]認為蛋白尿＞1 g/d增加患者腎功能衰竭進展的風險；而部分研究[9]則認為蛋白尿＞0.5 g/d，腎功能衰竭進展的風險即明顯增加。未得到理想控制的高血壓以及GFR下降均增加疾病進展的風險。此外，根據IgA腎病牛津分型，急性病理改變如系膜細胞增生、內皮細胞增生以及慢性病理改變如腎小球硬化、腎小管間質纖維化等均影響疾病預后。對于典型臨床表現的IgA腎病患者，優化支持治療是最基本的治療措施。具體的支持治療：①控制血壓、ACEI及ARB類藥物使用、控制蛋白攝入，除非控制血壓必須需要，避免二氫吡啶類鈣通道阻滯劑的使用；支持治療。②限制鈉鹽攝入、控制液體攝入、控制代謝綜合征、禁煙、控制血壓、堿化尿液、降低尿酸。對于抗血小板聚集以及抗凝藥物的使用，目前暫無相關指南推薦；但有研究[10]報道提示使用雙嘧達莫75 mg，3次/天，或華法林將PT-INR維持在1.3～1.5 mg可能使IgA腎病患者受益。對于較長時間隨訪（3～6個月），仍然蛋白尿＞1 g/d且GFR＞50 mL/min的IgA腎病患者，建議給予6個月的糖皮質激素治療。環磷酰胺以及嗎替麥考酚酯對IgA腎病的治療效應，目前尚不確定。許多回顧性研究[11]提示環磷酰胺對IgA腎病患者受益。此外，研究中提示嗎替麥考酚酯能夠降低蛋白尿、穩定腎功能。但在比利時以及美國對高加索人的研究[9]中沒有發現馬替麥考酚酯具有類似的治療效應。因此，對于IgA腎病患者，除非患者呈急進性腎炎或者血管炎的臨床表現，目前暫不推薦使用免疫抑制劑聯合治療。當IgA腎病患者GFR＜30～50 mL/min、血肌酐水平＞2.5～3 mg/dL，疾病進展通常難以逆轉。目前僅主張給予綜合支持治療措施。③呈非典型臨床表現的IgA腎病患者：對于臨床表現為急性腎損傷的IgA腎病患者，如果患者腎功能長時間未能恢復，需要進行重復腎活檢，以將腎小管壞死與新月體或壞死性腎炎相鑒別。肉眼血尿超過10 d、老年、基線水平的GFR下降等臨床參數提示患者急性腎損傷可能難以完全恢復。對于呈急進性腎炎或腎病綜合征臨床表現的IgA腎病患者，需要參考急進性腎炎或者腎病綜合征的治療方案，給予免疫抑制劑治療。對于繼發于慢性肝病、炎癥性腸病等其他疾病的繼發性IgA腎病患者，主要是治療原發疾病。本文病例即治療原發疾病后好轉。④腎移植后IgA腎病復發的患者：目前尚無藥物能防止腎移植后IgA腎病復發。一旦患者IgA腎病復發，主要是接受相關的優化支持治療措施。

總之，IgA腎病臨床表現多樣，疾病進速差異大，具體病因尚不清楚，現代醫學尚無有效的治療手段，只有具體情況具體分析，采取相應的治療措施。

[1]肖偉,任翔,任澤銀.IgA腎病臨床特點及治療探析[J].當代醫學, 2013,19(31):68-69.

[2]彭耀和.甲強龍治療IgA腎病36例臨床分析[J].現代醫藥衛生, 2010,26(4):500-501.

[3]顏天銘,楊波.免疫抑制劑在IgA腎病的應用研究進展[J].社區醫學雜志,2013,11(2):69-70.

[4]解放軍腎臟病研究所學術委員會. IgA腎病診斷及治療規范[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2004,13(3):253-254.

[5]龐政,朱曉娟. IgA腎病血尿的診斷與中醫治療[J].中國社區醫師,2009,11(21):104.

[6]范賢明,曾曉榮,徐勇.內科疾病及相關診療及技術進展[M].北京:北京大學醫學出版社:2014:188-189.

[7]Suzuki H,Kiryluk K,Novak J,et al.The Pathophysiology of IgA Nephropathy[J].J Am Soc Nephrol,2011,3(22):1795-1803.

[8]Eitner F,Floege J.Glomerular disease:The Oxford classificationpredicting progeression of IgAN[J]. Nat Rev Nephrol,2009,2(5): 557-559.

[9]Floege J,Eitner F.Current Therapy for IgA Nephropathy[J].J Am Soc Nephrol,2011,22(16):1785-1794.

[10]許正龍,仲貴.五苓散加味湯加雙嘧達莫治療小兒IgA腎病29例[J].中國社區醫師,2011,13(31):108-109.

[11]方靜,卓莉,李文哥,等.糖皮質激素和環磷酰胺治療IgA腎病療效及相關因素分析[J].國際泌尿系統雜志,2012,32(4):111-112.

R692

B

1671-8194（2015）05-0226-02