明 皓榮 陽榮根滿
(1 沈陽煤業集團總醫院神經內科,遼寧 沈陽 110122;2 中國醫科大學遼陽中心醫院醫學影像科,遼寧 遼陽 111000;3 中鐵十九局集團中心醫院神經內科,遼寧 遼陽 111000)
腔隙性腦梗死的易患因素和梗死部位與臨床研究
明 皓1榮 陽2榮根滿3
(1 沈陽煤業集團總醫院神經內科,遼寧 沈陽 110122;2 中國醫科大學遼陽中心醫院醫學影像科,遼寧 遼陽 111000;3 中鐵十九局集團中心醫院神經內科,遼寧 遼陽 111000)
目的研究分析腔隙性腦梗死的易患因素、梗死部位與臨床意義。方法回顧性分析院近年來120例經CT證實有腔隙性腦梗死患者的臨床資料,對易患因素、梗死部位、臨床表現及預后加以分析研究。結果本組120例,經臨床綜合治療,完全恢復96例(80%),好轉20例(16.7%),穩定4例(3.33%),出院后隨訪1~2年,再發缺血性卒中8例,出血性卒中4例。結論腔隙性梗死患者病灶多位于基底節,預防高血壓、糖尿病、心臟病對控制本病有重要的意義。
腔隙性腦梗死;高血壓;糖尿病;易患因素;預后
腔隙性腦梗死是由于腦動脈深支梗死引起腦組織小的梗死灶,老年人多見[1-4]。作為一種具有獨立性的缺血性腦卒中,腔隙性腦梗死近年來已倍受中老人的重視,現將本院2012年1月至2014年6月經臨床和CT證實的120例腔隙性腦梗死。報道如下。
1.1 一般資料:本組120例,男98例,女22例。年齡35~85歲,平均58.7歲。其中<40歲8例,40~50歲30例;51~60歲40例,61~70歲24例,71~80歲16例,>80歲2例。既往史:高血壓病史68例(56.7%),糖尿病史22例(18.3%),冠心病史16例(13.3%),高脂血癥10例(8.3%),頸椎病史2例(1.7%)。
1.2 臨床表現:本組120例中,急性起病78例(65.0%),緩慢起病42例(35.0%)。有TIA發作史24例(20.0%)。首發癥狀:偏側肢體乏力58例(48.3%),肢體麻木26例(21.7%),頭痛、頭昏18例(15.0%),語言不利14例(11.7%),精神障礙4例(3.3%),共濟失調2例(1.7%)。體征:單側肢體輕、中度癱瘓106例(左側46例,右側60例),肌力均在2級以上。
1.3 臨床Fisher分型:①純運動性偏癱(PMH)62例(51.7%);②變異型PMH26例(21.7%)(其中伴運動性失語20例,伴精神障礙4例,伴腦神經麻痹2例);③感覺運動性卒中(sensorimotor stroke,SMS)18例(15.0%);④純感覺性卒中(AH)4例;⑤共濟失調性輕偏癱(ataxic-hemiparesis,AH)2例;⑥構音障礙一笨手綜合征(DHS)2例;⑦未定型6例。
1.4 影像表現:本組全部病例經CT掃描證實均有腔隙性腦梗死病灶。120例共發現斑片狀、圓形、卵圓形、新月形等形狀各異的低密梗死灶174個,腔隙直徑最小3 mm,最大25 mm,平均12.3 mm。其中3~10 mm 106個,11~20 mm 56個,21~30 mm 12個。單個病灶者86例(71.7%),2個病灶28例(23.3%),2個病灶6例(5%)。梗死灶定位:基底節區60個占34.5%,內囊區46個(前支12個,膝部26個,后支8個)占26.4%,頂葉深部24個占13.8%,額葉20個占11.5%,丘腦8個占4.6%,腦干6個,顳葉和側腦室前角各4個,枕葉2個。
1.5 治療方法:本組所有病例入院后按缺血性腦卒中予以降低血壓,控制血糖,抗凝、降脂,改善腦血液循環,營養腦細胞等綜合治療。
本組120例,易患高血壓病65例)54.2%),糖尿病21例(17.5%),冠心病15例(12.5%),高脂血癥9例(7.5%);病變部位以基底節為42例(35.0%);單個梗死灶86例(71.7%),2個以上病灶為28例(23.3%)。住院16~49 d,完全恢復96例,好轉20例,穩定4例,出院后隨訪l~2年,再次發生缺血性卒中8例,出血性腦卒中4例。
腔隙性腦梗死是腦深支動脈閉塞后,腦組織缺血、壞死、液化引起的小軟化灶,直徑為2~20 mm,用CT或MRI技術可檢查出來。腔隙性腦梗死是腦梗死的一種特殊類型,約占缺血性腦卒中的20%[5-6]。雖然其致死率較低,但由于癥狀輕,不典型,不易引起患者重視,往往不能在早期及時發現,積極進行治療,從而易于反復發作,形成多個區域的缺血灶,最終影響患者的日常生活,工作能力,甚至可能導致癡呆。腔隙性腦梗死發生主要累及穿通支動脈,而非腦的大血管。由于這些穿通支動脈直接從腦大動脈上呈直角分出,承受的壓力較高,尤其是高血壓時,易形成動脈壁和動脈腔的高血壓改變,加之這些動脈是終末動脈,側支循環較少,一旦梗死就可能出現腦組織軟化,形成腔隙灶[7-9]。
根據本組資料,可以發現發病常見的基礎病因為腦動脈硬化、高血壓病、糖尿病、高脂血癥。有糖尿病的患者多數并發高血壓、高脂血癥、腦動脈硬化、高血壓病者多并發腦動脈硬化。長期高血壓可引起凝血及抗凝血機制失調,導致血管階段性脂肪透明變性,纖維蛋白壞死及微動脈粥樣改變,使穿支動脈扭曲、阻塞。高脂血癥,動脈硬化能引起小動脈變細,相應區域供血不足、血流緩慢、以致凝固導致梗死。腦梗死后由大吞噬細胞清除梗死的腦組織,留下不規則的腔隙成為腔隙性腦梗死。由此可見高血壓病,高脂血癥,腦動脈硬化是腔隙性腦梗死的3大致病因素[10-12]。梗死的部位,以基底節及周圍的腦組織多見。其機制是頸內動脈系統穿支小動脈終末供血區側支循環差,小血管很少吻合成網,故易發生這些部位的腦梗死[13-15]。另外,由于梗死灶小,癥狀輕,臨床中容易被忽視,因此一旦出現頭痛、頭暈、四肢麻木、失眠、記憶力減退、情緒不穩的無肢體功能障礙的高血壓、冠心病、糖尿病患者,尤其是中老年患者,應該考慮是否存在腔隙性腦梗死,必要時行頭顱CT或MRI檢查協助診斷[16-18]。
本組腔隙性梗死急性起病占65.0%,緩慢起病占35.0%。有前驅TIA發作史占20.0%,說明本病與TIA有密切相關性。但據文獻報道和本組觀察,起病的急緩、TIA的有無與病灶大小、發病類型、病情輕重和預后并無明確關系。本病的治療與缺血性腦卒中原則相同預后良好,癥狀多于2周左右消失,功能大部分能完全恢復,少數合并癥未能很好控制、梗死灶多而大者,療效欠佳或有再發生新梗死的可能。因此開展早期腦血管病一、二級防治,積極治療高血壓、糖尿病、高脂血癥等合并癥,這是防治本病的關鍵,改善不良生活習慣及各種易患因素,可使發病率大大減少。
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1671-8194(2015)04-0108-02