新生兒低鈉血癥致驚厥40例臨床分析

楊美芬

新生兒低鈉血癥致驚厥40例臨床分析

楊美芬

目的 了解新生兒低鈉血癥所致驚厥的發生率及原因并進行規范治療。方法 對診斷為低鈉血癥并發驚厥40例患兒進行規范治療。結果 40例患兒平均住院8 d；隨訪3個月, 4例失訪, 余36例患兒均正常, 無神經系統等后遺癥發生。結論 在新生兒驚厥的病因中, 低鈉血所致驚厥并不少見,應引起臨床醫生的足夠重視, 早期發現該病并早期治療, 無后遺癥發生。

新生兒；低鈉血癥； 驚厥

本院新生兒病房自2008年至今共收治新生兒低鈉血癥所致驚厥共40例, 現分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 新生兒低鈉血癥所致驚厥共40例, 男23 例,女17 例。日齡:1～3 d 6例, 4～7 d 16 例, 8～14 d 5例, 15～28 d 13例。其中早產兒14例, 足月兒26例。喂養史:母乳喂養15例, 混合喂養12例, 配方奶喂養13例。

1.2 臨床表現 本組患兒中入院時原發病診斷為新生兒肺炎10例, 新生兒窒息6例, 新生兒硬腫癥6 例, 腹瀉病5例,敗血癥3例, 電解質紊亂10例。均以精神反應差、吃奶少為首發癥狀, 繼之出現驚厥, 驚厥的表現形式多樣, 其中主要以微小型驚厥為主22例, 強直型發作10例, 其余8例為多灶性陣攣型。伴隨癥狀及體征主要為對外刺激反應差、軟弱、少哭、少動40例, 不吃奶或奶量減少28例, 肌張力低下, 擁抱、握持或(和)吸吮反射等原始反射減弱或消失20例, 呼吸節律不等、陣發性呼吸暫停等腦干受損表現3例。

1.3 實驗室檢查及治療 40例驚厥患兒入院后立即行急診血清電解質檢查均有低鈉血癥, 其中血清鈉＜120 mmol/L者32例, 120～130 mmol/L者8例, 血鈉最低者為106 mmol/L, 血清鉀、鈣和鎂均正常；所有驚厥的患兒, 一律給予積極鎮靜止驚治療, 同時按照低鈉血癥的病因及處理原則給予鈉鹽補充。失鈉性低鈉血癥按公式：3%氯化鈉(ml)=(125-患者血清鈉)mmol/L×0.7×體重(kg)÷0.5, 泵入速度為1 mmol/(L·h),使血清鈉較快恢復到125 mmol/L左右。隨后降低泵速, 在治療過程中積極復查血清電解質, 使血鈉在24～48 h內緩慢恢復至正常［1］。明確為稀釋性低鈉血癥者先給予呋塞米利尿,然后根據病情再給予鈉鹽補充。所有患兒在補充鈉鹽后驚厥癥狀均較快得到控制, 未發生再次驚厥。在積極對癥處理的同時按照臨床思路選擇性進行相應的檢查, 包括血常規、血糖、血培養、肝腎功能、腦電圖、頭顱CT、腰穿腦脊液等檢查。結果報告如下：腰穿檢查15例, 腦脊液常規均正常,腦脊液生化均顯示低鈉、低氯, 蛋白定量正常；血常規示18例白細胞計數增高, 2例紅細胞計數增高；1例頭顱CT為蛛網膜下腔出血。其余檢查均正常。

2 結果

40例患兒平均住院8 d；隨訪3個月, 4例失訪, 余36例患兒均正常, 無神經系統等后遺癥發生。

3 討論

新生兒驚厥是新生兒期中樞神經系統疾病或功能失常的一種臨床表現, 是新生兒期常見急癥之一, 一旦出現常提示存在嚴重的原發病, 且驚厥次數越多, 持續時間越長, 腦損傷幾率越高, 需要作出迅速的診斷和處理, 給予積極有效的診治, 以減少神經系統的繼發性損傷［2］。在多年的臨床工作中發現, 在所有新生兒驚厥的病因中, 低血鈉所致驚厥并不少見, 應引起臨床醫生的足夠重視。

本組病例中所有患兒均伴有明顯的低鈉血癥, 且在補鈉后癥狀消失。新生兒低鈉血癥［1］是指是由于各種原因所致的體內鈉總量減少和(或)水潴留引起的臨床綜合征, 即血清鈉＜130 mmol/L, 包括失鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥。由于新生兒時期腎臟調節功能發育不夠完善, 對鈉的調節幅度有限, 特別是在應激狀態下易發生紊亂。研究表明, 在血清鈉＜115 mmol/L時, 血-腦屏障的兩側產生滲透梯度, 致水分進入腦實質, 使中樞神經系統處于過度水化狀態, 可出現淡漠、神志改變、驚厥、昏迷等癥狀。在急性低鈉血癥時,細胞內外滲透壓差較大, 癥狀較重, 而隨著時間的推移, 腦細胞適應于低滲狀態, 通過離子交換等, 水移出腦細胞, 癥狀也會得到緩解, 而慢性低鈉血癥由于逐漸適應不易出現驚厥。新生兒由于其自身發育及生理特點很容易出現急性低鈉血癥, 病情進展較快。

在臨床工作中, 對該病的診斷很簡單, 只需抽血查電解質即可, 難點在于病因的診斷。在本組病例中, 通過詳細、全面的病史詢問及相關的輔助檢查, 分析原因可能如下：①攝入不足：有13例早產兒因早產或喂養不耐受而采取了延遲開奶和稀釋奶喂養, 是導致早產兒低鈉血癥的主要原因,早產兒由于腎臟對醛固酮呈低反應, 排鈉分數高, 呈鈉的負平衡, 加之早產兒初期吸吮、吞咽功能不成熟, 生活能力低下, 攝入量少且常合并基礎病, 故早產兒更易出現低鈉血癥。詳細的病史采集是診斷新生兒低鈉血癥的重要依據。②代謝異常：15例新生兒因原發病(包括腦損傷、窒息、出血、缺氧［3］及嚴重肺炎, 母親產前用催產素等)并發了低鈉血。發病機理為當機體處于疾病應激狀態時發生了腦性耗鹽綜合征和/或抗利尿激素異常分泌。在腦性耗鹽綜合征時, 心房利鈉肽與腦利鈉肽能抑制抗利尿激素的釋放, 競爭性抑制腎小管上皮的抗利尿激素受體, 從而抑制腎素-血管緊張素及醛固酮的分泌, 導致鈉及水的流失。抗利尿激素分泌過多, 使腎小管對水的重吸收增加, 導致細胞外液容量增加, 引起稀釋性低鈉。③丟失過多：包括5例腹瀉患兒及4例因在治療過程中使用了降顱壓藥、利尿藥的導致腎小管對鈉、水重吸收障礙。而新生兒低鈉血癥往往是多種原因同時作用的結果,應進行綜合分析。

明確病因后, 就應該依據不同的原因進行不同的治療：對于 ＜32周的早產兒, 應以預防為主, 在生命體征穩定的情況下積極早期開奶。一旦發現低血鈉應立即改善喂養方法,遵循能口服者盡量不輸液的原則, 必要時補充額外丟失的鈉鹽；對于急性水潴留伴低鈉血癥者, 必須先利尿, 邊補邊脫；若水潴留、低鈉血癥、低血容量同時存在, 多由于低血容量刺激壓力感受器, 致抗利尿激素異常分泌, 臨床以糾正低血容量為主；對中、重度低鈉血癥患兒, 無論由任何因素引起,均應從靜脈補充高滲氯化鈉(常用濃度為3%)。補充鈉鹽時動態檢監測血鈉濃度, 既要預防低鈉血癥致腦細胞水腫的發生, 又要杜絕血鈉糾正過快(每日＞12 mmol/L)超過腦細胞溶質恢復的速度, 引起細胞內脫水和腦損傷［4］。在糾正低鈉血癥時應同時重視原發病的治療

［1］ 邵肖梅, 葉鴻瑁.實用新生兒學.第4版.北京:人民衛生出版社, 2011:768-769.

［2］ 陳丹, 毛健.新生兒驚厥.中國實用兒科雜志, 2010, 25(1):77-79.

［3］ 姚豐.圍產期新生兒窒息并低鈉血癥及其預防探討.中國實用兒科雜志, 1999, 14(12):745-746.

［4］ 邵肖梅.新生兒低鈉血癥與高鈉血癥的處理.中國實用兒科雜志, 1999, 14(5):267-268.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.02.111

2014-09-15］

675000 云南省楚雄州人民醫院新生兒科