糖尿病并神經性耳聾27例臨床療效分析

黃成彬，楊家富，趙麗丹，張會利，李麗，任海燕黑龍江省雞西市人民醫院，黑龍江雞西 158100

糖尿病并神經性耳聾27例臨床療效分析

黃成彬，楊家富，趙麗丹，張會利，李麗，任海燕
黑龍江省雞西市人民醫院，黑龍江雞西 158100

目的糖尿病在臨床中的發病率近年來不斷提升，糖尿病并聽力障礙也逐漸成為一種較常見的臨床疾病，對臨床中分析研究糖尿病并神經性耳聾患者的臨床資料及治療方法，以評價其臨床療效。方法收集2011年1月—2014 年1月期間的27例糖尿病并神經性耳聾患者有關資料開展相關研究，基于對患者血糖指標的合理控制，采用血管擴張等神經營養藥及實施高壓氧治療方法治療。結果27例糖尿病并神經性耳聾患者經上述治療方法后，痊愈患者有8例，有效患者有11例，顯效患者有3例，無效患者有5例，總有效率為81.5%。結論糖尿病引發的患者降低聽力，可導致患者緩慢發病，也容易造成突發性發病。現代醫學觀點表明患者體內凝血，循環系統障礙影響患者內耳道的微循環功能，降低耳蝸血液灌注量，使患者組織細胞逐漸產生腫脹，損害患者內耳血管內皮細胞，也是引起患者內耳形成微血栓而產生耳聾的一個重要原因。該研究中的治療方法對于糖尿病神經性耳聾的緩解效果比較明顯。

糖尿病；神經性耳聾；臨床療效

近年來隨著經濟水平的迅速提高，糖尿病在臨床中的發病率不斷提升。糖尿病并聽力障礙也逐漸成為一種較常見的臨床疾病，糖尿病患者伴隨聽力降低的癥狀在臨床中也被稱為糖尿病性耳聾，而臨床中的大部分患者屬于神經性耳聾，在臨床中主要是指發生在短時間內，不同年齡階段、高脂血及糖尿病患者中都容易發生，并具有較高的致殘率。對糖尿病患者應采取整體治療方法，緩慢降低患者血糖、血漿滲透壓及血黏度等指標，對于恢復患者聽力作用比較明顯。該研究收集2011年1月—2014年1月期間的27例糖尿病并神經性耳聾患者有關資料開展相關研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2011年1月—2014年1月期間的27例糖尿病并神經性耳聾患者有關資料，全部患者都由具有臨床經驗比較豐富的醫生進行仔細檢査，將外耳及中耳道疾病排除后，與國家制定的耳聾診斷標準相符。27例糖尿病并神經性耳聾患者中，有10例男患者，17例女患者，患者年齡在54～76歲之間，平均年齡為65.7歲。病程在20～26 d之間，平均病程為22.7 d。將耳聾患者的藥物、外傷等病因予以排除，入院治療前有23例患者（占85.2%）控制血糖效果不明顯并伴有高脂血癥，有關檢查結果表明患者具有血液高凝狀態。27例患者在臨床診斷中，有23例患者患有單側突發性耳聾，占85.2%；有4例患者患有雙側耳聾，占14.8%。對全部患者采取電側聽檢查方法后，結果顯示這些患者都患有神經性耳聾，其中聽力損失達20～40 dB的有8例患者（占29.6%）、聽力損失達41～55 dB的有5例患者（占18.6%）、聽力損失達56～70 dB的有6例患者（占22.2%）、聽力損失達71～90 dB的有4例患者（占14.8%）、聽力損失超過 90 dB的有4例患者（占14.8%）。

對27例患者進行抽血，檢測患者血糖、血脂、凝血功能及糖化血紅蛋白等指標。對患者首先采取控制飲食及通過胰島素對血糖進行控制的方法，每天對患者監測3～4次血糖，盡可能控制患者空腹血糖低于7 mmol/L，控制餐后2 h血糖低于10 mmol/L。基于對患者血糖指標的嚴格控制，同時對患者采用血管擴張及銀杏達莫等神經營養藥，并對患者采取半個月的高壓氧治療方法。這些措施的結果表明糖尿病并神經性耳聾患者在治療后，其聽力都得到一定程度的有效緩解。

1.2 方法

1.2.1 臨床癥狀 患有糖尿病時間較長的患者，一般都比較容易出現程度不一的聽力障礙，部分患者卻尚未注意到，而很多患者都是通過與他人進行交流或參加一些社交活動中才無意中發現這個問題。醫生對患者病史進行徹底了解后，不僅表現出聽力障礙，也表現出耳鳴等多種臨床癥狀。耳聾、耳鳴在臨床中基本上都是雙側性，并逐漸使患者的聽力障礙程度不斷加重。耳鳴也一般容易表現出高音調持續性耳鳴，同時伴隨雜低音調耳鳴。患者比較容易出現心情煩悶，進而使其工作生活受到十分不利的影響。

1.2.2 實驗室檢查 臨床中主要通過對患者采取不同的實驗檢查后才能予以發現。①患者血糖與糖化血紅蛋白等指標呈增高狀態。糖耐量試驗中患者表現出延遲高峰的情況較多。②患者血漿滲透壓和血黏度等指標呈增高狀態。③患者放射自顯影檢測結果顯示患者紅細胞膜功能及變形能力呈降低狀態。在血糖升高過程中，血細胞形態不斷縮小，血糖降低時將增大紅細胞形態。④純音聽閾測試結果顯示患者普遍存在感音神經性聽力障礙。有時患者也伴有傳音性耳聾，也就是混合性耳聾十分常見；五是檢查患者的腦干聽覺誘發電位。糖尿病患者產生的早期聽力受損在臨床中難以分析，采用腦干聽覺誘發電位檢查方法具有一定的敏感性，能將患者腦干聽覺誘發電位異常情況表現出來。有關研究結果也表明，異常腦干聽覺誘發電位結果與糖尿病并發癥的嚴重程度具有十分緊密的關系。也有研究結果證實存在周圍神經病變異常的患者比例大約在1/3左右，不存在周圍神經病變異常的患者一般只有1/10左右，二者之間存在的差異相對較為明顯。

1.3 觀察指標

對糖尿病并神經性耳聾患者聽力受損情況進行觀察，一般涉及對不同頻率的平均聽閾、畸變產物耳聲發射技術幅值等純音聽閾測試。純音聽閾主要根據世界衛生組頒布的聽力障礙分級標準進行判定，聽力損傷不足40 dB的為輕度；聽力損傷在41～60 dB之間的為中度；聽力損傷在61～80 dB之間的為重度；聽力損傷超過81 dB的為極重度聾。DPOAE幅值是指初始純音具有一定強度比和頻率比，將刺激患者耳蝸，能夠在外耳道內記錄到，產生頻率與刺激頻率存在一定關系的音頻能量。

1.4 統計方法

采用統計軟件對有關研究數據進行分析，采用t檢驗方法比較計量資料，采用χ2檢驗方法比較計數資料，P＜0.05表明差異有統計學意義。

2 結果

對患者耳聾方面的臨床診斷，在治療前后基于隔聲屏蔽環境采用臨床聽力計對所有患者進行純音電測聽檢查，根據中華醫學會耳鼻咽喉科學分會制定的突發性耳聾療效分級標準判斷臨床療效。頻率在0.2～0.4千赫之間聽力都能恢復的患者為正常，同時耳鳴癥狀消失的為痊愈；頻率在0.2～0.4千赫之間患者聽力提高超過30 dB的患者為顯效；聽力提高15～30 dB之間的為有效；聽力提高不足15 dB的為無效。

在耳鳴方面的臨床診斷，根據國家制定的突發性耳聾療效分級標準評估患者耳鳴療效。耳鳴消失，正常恢復聽力，并對治療后患者進行隨訪，超過3個月沒有復發的患者為痊愈；沒有明顯聽力障礙的患者為顯效；耳鳴程度有一定程度的減輕為有效；耳鳴沒有得到有效改善，有些還存在加重情況的患者為無效。按照上述判定標準，經臨床治療后，27例患者中痊愈患者有8例（占29.6%），有效患者有11例（占40.8%），顯效患者有3例（占11.1%），無效患者有5例（占18.5%），總有效率為81.5%。

3 討論

在糖尿病并發癥中，糖尿病神經系統并發癥是比較嚴重也比較危險。糖尿病腦出血能夠對患者生命構成嚴重威脅，在臨床中比較罕見。糖尿病腦血栓、糖尿病腦動脈硬化及自主神經功能障礙和聽覺系統損害等并發癥在臨床中較為多見。這些并發癥都需采取積極治療措施，但也無法徹底治愈。所以，對于糖尿病神經系統并發癥的積極防治對于治療糖尿病的意義十分重要。

糖尿病引發的聽力受損疾病近年來日益受到社會關注。對于糖尿病并神經性耳聾患者，應在常規臨床診斷中將純音聽閾、DPOAE幅值檢測結果作為對其聽力受損程度評價的重要指標。為研究分析聽力受損原因，一些研究結果顯示與增厚的耳蝸基底膜具有一定關系，也有研究結果表明是因內耳小動脈硬化引起，或與異常的內耳微循環具有一定關系。

該研究認為臨床中的糖尿病性耳聾與糖尿病并發癥與患者生理病理變化存在一定聯系。主要是由于：①“三高”連鎖反應血液滲透壓紊亂綜合征，將引發患者內耳迷路淋巴液產生滲透壓變化，進而對基底膜和毛細胞產生十分明顯的影響。升高的血液滲透壓將引起患者內耳迷路耳蝸升高淋巴液，引起細胞內的基底膜和毛細胞內的水分子逐漸擴散至細胞外，引起患者細胞脫水、皺縮-脫水效應，從而降低毛細胞功能。降低的血漿滲透壓將使血漿水分子重新向毛細胞內擴散，毛細胞產生膨脹而發生水腫-水腫效應。血漿滲透壓反復升高降低將引起患者耳蝸受到多次損害，降低聽覺感受。輕度受損能夠發生逆轉，患者難以發現。重度受損無法恢復，進而引起糖尿病性耳聾。糖尿病“三高”使患者增高血液黏度，對其耳蝸基底膜諧振產生影響，基底膜共振將根據增大的淋巴液黏度而產生變化，而影響對其功能，進而損害患者聽力感受器。②微循環異常將降低患者耳蝸功能。改變的微血管、微血流和通透性的變化等都屬于糖尿病早期微循環障礙，影響患者內耳供氧供血及內耳淋巴液正常循環。正常耳蝸淋巴液主要源自血管分泌的紋狀體，依靠耳蝸孔聯通內、外淋巴液而產生循環。產生變化的血管紋狀體微循環與紊亂的血漿滲透壓，引起患者吸收的淋巴液異常。由于增多或水腫和減少濃縮的淋巴液量都會影響患者基底膜諧振和耳蝸螺旋器結構功能，使其功能受損，此外無法達到正常的供氧供血，導致細胞缺氧和堆積代謝產物是降低糖尿病性聽力的又一個機制。③毛細胞膜受損將降低患者聽力。聽力障礙一般分為感音系統和傳音系統兩種，引發的聽力受損程度具有一定區別。“三高現象”連鎖反應要改變細胞膜功能，引起細胞器產生退行性變化，是糖尿病并發癥引起耳聾的一個重要原因。④肌醇代謝發生失調。神經系統在傳導興奮速度與肌醇含量方面關系比較密切，神經細胞內肌醇磷脂在糖尿病時降低，引起神經傳導減速并成為降低聽力的一個原因。⑤聽骨鏈和蹬骨肌在患者傳音系統中產生病變。糖尿病也將引發患者中耳聽骨鏈發生硬化，以及鐙骨肌發生病變，引發聲音傳導產生障礙，進而對患者聲音產生傳導性損害。因此，糖尿病性聽力障礙也具有傳導性耳聾的臨床表現，但在臨床中還是感音系統病變比較常見。

由上述分析研究可知，對糖尿病患者應采取治療方法緩慢降低血糖、血漿滲透壓及血黏度等指標，對于恢復患者聽力具有一定作用。如患者降低血糖速度過快，將產生細胞水腫效應，不利于患者恢復毛細胞功能。尤其是針對糖尿病并發癥原因應采取一定預防措施，以免反復發生“三高現象”的連鎖反應，特別是臨床治療中，對于恢復患者聽力細胞功能具有不利影響。通常糖尿病在整體治療后，“三高現象”消失，連鎖反應不會再產生任何作用，患者聽力得到緩慢恢復。如患者 “三高現象”連鎖反應反復發作，引起血滲透壓產生反復升降，就會損害患者聽細胞，而難以使其逆轉。應特別關注糖尿病并聽力障礙患者，盡管可控制好糖尿病，但其聽力也難以得到恢復。

糖尿病與神經性耳聾一直具有比較密切的關系，其導致聽力降低的發病機理也存在一定分歧。有關研究結果顯示糖尿病引發的患者降低聽力，可緩慢也可突發性發病。現代醫學觀點表明患者體內凝血，循環系統障礙導致患者內耳道不佳的微循環功能，降低耳蝸血液灌注量，引起患者組織細胞發生腫脹，損害內耳血管內皮細胞，也是造成內耳形成微血栓而導致耳聾的重要原因。

4 結語

綜上所述，糖尿病并神經性耳聾是在臨床中比較常見的一種并發癥。很多有關研究結果都表現出在突發性耳聾患者中，存在如糖尿病、高血脂等微血管基礎病患者，糖尿病患者早期也產生亞臨床的微小損害未梢器官及聽覺中樞和周圍神經系統功能障礙。該研究中的糖尿病患者中同時伴有高血脂、高血糖、血管內皮細胞功能紊亂及高凝血狀態病程較長，也是引起耳聾的一個可能原因。約有15%的突發性耳聾患者都同時伴隨糖尿病，糖尿病伴隨神經性耳聾患者中約有4/5都沒有對血糖指標進行良好控制，基于對患者血糖的科學合理控制，并采取血管擴張、西洛他唑等神經營養藥及實施高壓氧治療方法，27例患者中痊愈患者有8例 （占29.6%），有效患者有11例（占40.8%），顯效患者有3例（占11.1%），無效患者有5例（占18.5%），有效率可達81.5%，對于糖尿病神經性耳聾的有效緩解也具有十分積極的意義。該研究中的治療方法對于糖尿病神經性耳聾的緩解效果比較明顯，可在臨床中予以推廣應用，以提高糖尿病并神經性耳聾的臨床療效。

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R587.1

A

1672-4062（2015）10（a）－0103-03

2015-07-11）

黃成彬(1973.12-)，男，黑龍江雞西人，本科，副主任醫師，主要從事耳鼻咽喉科疾病與糖尿病的相關性研究。