卡托普利聯(lián)合卡博平對(duì)2型糖尿病患者動(dòng)脈功能損傷的抑制作用

慕曉梅

黑龍江省穆棱市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，黑龍江穆棱 157599

2型糖尿病患者出現(xiàn)動(dòng)脈功能損傷的機(jī)率高于其他人群，因此，對(duì)2型糖尿病患者進(jìn)行動(dòng)脈功能損傷的預(yù)防尤為重要[1]。現(xiàn)將2013年7月—2015年7月收治的80例2型糖尿病患者作為研究對(duì)象，給予對(duì)照組患者卡博平進(jìn)行治療，在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上，再應(yīng)用卡托普利進(jìn)行治療，對(duì)比對(duì)照組以及實(shí)驗(yàn)組患者的治療效果，為臨床提供參考依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

此次研究對(duì)象為80例2型糖尿病患者,收治時(shí)間為2013年7月—2015年7月，根據(jù)電腦隨機(jī)平均分配的原則將其分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，每組各40例患者。所有患者在研究開始前已知曉研究流程以及研究目的，均表示自愿參與此次研究。

實(shí)驗(yàn)組患者中男20例，女20例，年齡45～73歲，平均年齡（57.74±2.84）歲，體重 60～79 kg，平均體重（71.23±2.85） kg。

對(duì)照組患者中男21例，女19例，年齡45～73歲，平均年齡（57.69±2.82）歲，體重 60～79 kg，平均體重（71.24±2.86） kg。

對(duì)實(shí)驗(yàn)組以及對(duì)照組患者的一般資料進(jìn)行分析，P值均大于0.05，這就說(shuō)明兩組患者的一般資料不會(huì)對(duì)本次實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成影響，可進(jìn)行分析比較。

1.2 方法

教育所有研究對(duì)象對(duì)飲食進(jìn)行控制，積極鍛煉身體，同時(shí)給予對(duì)照組患者卡博平進(jìn)行治療，每次給予100mg，3次/d。在對(duì)照組患者的治療基礎(chǔ)上，再給予實(shí)驗(yàn)組患者卡托普利進(jìn)行治療，每次給予30 mg，3次/d。兩組患者的治療時(shí)間均為12周。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療前、治療后的空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖、糖化血紅蛋白、血脂、血管彈性參數(shù)改變、血液流變學(xué)改變、肱動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度、肱動(dòng)脈功能、非內(nèi)皮依賴性舒張功能。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

2.1 血糖比較

兩組患者治療前的空腹血糖以及餐后2小時(shí)血糖沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，兩組患者的空腹血糖以及餐后2小時(shí)血糖均明顯改善（P＜0.05）；兩組患者治療后的空腹血糖以及餐后2小時(shí)血糖沒有顯著差異（P＞0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者血糖的比較[（±s），mmo l/L]

表1 兩組患者血糖的比較[（±s），mmo l/L]

注：與治療前相比較，*P＜0.05。

組別 時(shí)間 空腹血糖 餐后2 h血糖實(shí)驗(yàn)組（n=40）對(duì)照組（n=40）治療前治療后治療前治療后8.78±1.33（6.54±1.75）*8.79±1.32（6.59±1.72）*15.87±1.98（10.22±1.18）*15.87±1.98（10.34±1.21）*

2.2 糖化血紅蛋白

兩組患者治療前的糖化血紅蛋白沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，兩組患者的糖化血紅蛋白均明顯改善（P＜0.05）；兩組患者治療后的糖化血紅蛋白沒有顯著差異（P＞0.05）。 見表 2。

表2 兩組患者糖化血紅蛋白的比較[（±s），%]

表2 兩組患者糖化血紅蛋白的比較[（±s），%]

注：與治療前相比較，*P＜0.05。

組別 時(shí)間 糖化血紅蛋白實(shí)驗(yàn)組（n=40）對(duì)照組（n=40）治療前治療后治療前治療后15.23±0.64（12.51±0.51）*15.25±0.61（12.57±0.58）*

2.3 血脂

兩組患者治療前的甘油三酯、低密度脂蛋白、總膽固醇、高密度脂蛋白均沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，實(shí)驗(yàn)組患者的甘油三酯、低密度脂蛋白、總膽固醇、高密度脂蛋白均明顯改善（P＜0.05）；相比于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組患者治療后的甘油三酯、低密度脂蛋白、總膽固醇、高密度脂蛋白明顯更優(yōu)（P＜0.05）。見表3。

表 3 兩組患者血脂的比較[（±s），mmol/L]

表 3 兩組患者血脂的比較[（±s），mmol/L]

注：與治療前相比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后相比，#P＜0.05。

組別 時(shí)間 甘油三酯 總膽固醇 低密度脂蛋白高密度脂蛋白實(shí)驗(yàn)組（n=40）對(duì)照組（n=40）治療前治療后治療前治療后2.67±0.58(1.42±0.43)*#2.69±0.54 2.59±0.32 7.54±1.59(5.74±1.78)*#7.57±1.57 7.25±1.31 4.56±0.84(2.41±0.47)*#4.57±0.81 4.51±0.74 1.16±0.32(1.97±0.39)*#1.19±0.29 1.18±0.32

2.4 血液流變學(xué)

兩組患者治療前的全血比黏度、紅細(xì)胞聚集、全漿比黏度、纖維蛋白原、血細(xì)胞容積指數(shù)均沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，實(shí)驗(yàn)組患者的全血比黏度、紅細(xì)胞聚集、全漿比黏度、纖維蛋白原、血細(xì)胞容積指數(shù)均明顯改善（P＜0.05）；相比于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組患者治療后的全血比黏度、紅細(xì)胞聚集、全漿比黏度、纖維蛋白原、血細(xì)胞容積指數(shù)明顯更優(yōu)（P＜0.05）。見表4。

2.5 血管彈性

兩組患者治療前的 Ep、A、PWVβ、β、AI均沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，實(shí)驗(yàn)組患者的 Ep、A、PWVβ、β、AI均明顯改善（P＜0.05）；相比于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組患者治療后的 Ep、A、PWVβ、β、AI均明顯更優(yōu)（P＜0.05）。見表5。

2.6 肱動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度

兩組患者治療前的肱動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，實(shí)驗(yàn)組患者的肱動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度明顯降低(P＜0.05)，且與對(duì)照組患者治療后的肱動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度存在顯著差異(P＜0.05)。見表6。

表4 兩組患者血液流變學(xué)比較（±s）

表4 兩組患者血液流變學(xué)比較（±s）

注：與治療前相比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后相比，#P＜0.05。

組別 時(shí)間 全血比黏度（mpa.s） 紅細(xì)胞聚集（mpa.s） 全漿比黏度（mpa.s）實(shí)驗(yàn)組（n=40）對(duì)照組（n=40）治療前治療后治療前治療后5.37±0.88（4.32±0.55）*#5.41±0.84 5.36±0.57 12.57±1.34（8.59±0.59）*#12.61±1.31 12.42±1.27 1.86±0.46（1.51±0.41）*#1.85±0.54 1.84±0.63纖維蛋白原（%） 血細(xì)胞容積指數(shù)5.68±0.98（3.64±0.65）*#5.71±0.99 5.68±0.78 45.23±4.52（36.12±3.97）*#45.22±4.51 45.59±4.32

表5 兩組患者血管彈性的比較（±s）

表5 兩組患者血管彈性的比較（±s）

注：與治療前相比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后相比，#P＜0.05。

組別 時(shí)間Ep（kpa） βA（mm/kpa）實(shí)驗(yàn)組（n=40）對(duì)照組（n=40）治療前治療后治療前治療后267.22±23.64（197.25±21.25）*#267.24±23.66 241.23±22.13 25.84±2.54（17.35±1.48）*#25.88±2.53 23.32±2.13 1.19±0.27（1.59±0.39）*#1.21±0.26 1.18±0.25 PWVβ（m/s） AI（%）26.68±2.69（16.42±1.75）*#26.64±2.64 25.68±0.78 9.74±1.52（7.51±1.47）*#9.71±1.55 9.32±1.08

表6 兩組患者肱動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度的比較[（±s），mm]

表6 兩組患者肱動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度的比較[（±s），mm]

注：與治療前相比較，*P＜0.05。

組別 時(shí)間 肱動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度實(shí)驗(yàn)組（n=40）對(duì)照組（n=40）治療前治療后治療前治療后1.51±0.24（1.19±0.34）*1.49±0.26 1.47±0.34

2.7 肱動(dòng)脈功能以及非內(nèi)皮依賴性舒張功能的比較

治療前，兩組患者的肱動(dòng)脈功能以及非內(nèi)皮依賴性舒張功能沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，治療后實(shí)驗(yàn)組患者的肱動(dòng)脈功能明顯更優(yōu)（P＜0.05），而非內(nèi)皮依賴性舒張功能沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組患者治療后的肱動(dòng)脈功能明顯更優(yōu)（P＜0.05），非內(nèi)皮依賴性舒張功能沒有顯著差異（P＞0.05）。見表7。

表7 兩組患者肱動(dòng)脈功能以及非內(nèi)皮依賴性舒張功能的比較（±s）

表7 兩組患者肱動(dòng)脈功能以及非內(nèi)皮依賴性舒張功能的比較（±s）

注：與治療前相比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后相比，#P＜0.05。

組別 時(shí)間 肱動(dòng)脈功能 非內(nèi)皮依賴性舒張功能實(shí)驗(yàn)組（n=40）對(duì)照組（n=40）治療前治療后治療前治療后6.63±0.87（8.76±0.59）*#6.69±0.89 6.73±0.79 17.64±2.02 17.61±2.05 17.63±2.07 17.65±2.03

3 討論

糖尿病型大血管病變，即冠狀動(dòng)脈、主動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腦基底動(dòng)脈以及周圍動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化[2]。相比于非糖尿病患者，糖尿病患者的血管病變的發(fā)病機(jī)率更高，具有病情重、死亡率高的特點(diǎn)，患者的血糖、血脂、血液黏滯度均會(huì)發(fā)生顯著改變，血管彈性會(huì)下降，血管出現(xiàn)硬化，對(duì)患者的健康極為不利[3-4]。單純使用降糖藥物對(duì)2型糖尿病患者進(jìn)行治療，其防止血管功能下降的作用不是十分顯著，而在降低血糖的同時(shí)，對(duì)患者的血脂、血管彈性功能以及血液黏滯度進(jìn)行改善，可有效預(yù)防血管功能的下降[4-5]。

卡博平是一種假性四糖，與寡糖的結(jié)構(gòu)較為相似，可與α糖苷酶受體結(jié)合，使得寡糖不能和結(jié)合后的α糖苷酶受體結(jié)合，致使寡糖無(wú)法被分解釋放，轉(zhuǎn)換為葡糖糖后被吸收，從而對(duì)血糖進(jìn)行有效控制，但是，卡博平不能對(duì)胰島素的分泌進(jìn)行有效控制，因此，單獨(dú)使用的效果不理想[6-7]。該研究在使用卡博平的基礎(chǔ)上，再給予實(shí)驗(yàn)組患者卡托普利進(jìn)行治療，取得了較好的效果。卡托普利具有較顯著的抗氧化作用，可有效保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，防止血管損傷性疾病的發(fā)生，例如粥樣硬化等[8-9]。該研究中，實(shí)驗(yàn)組患者以及對(duì)照組患者治療前、治療后的血糖沒有顯著差異，這說(shuō)明，卡托普利的使用不會(huì)對(duì)患者的血糖控制造成影響。此次研究中，相比于治療前，實(shí)驗(yàn)組患者的糖化血紅蛋白水平、血脂、血管彈性參數(shù)、血液流變學(xué)、肱動(dòng)脈內(nèi)膜層厚度、肱動(dòng)脈功能均有所改善（P＜0.05），且優(yōu)于對(duì)照組患者治療后的指標(biāo)，這些數(shù)據(jù)說(shuō)明，應(yīng)用卡托普利聯(lián)合卡博平預(yù)防2型糖尿病患者動(dòng)脈功能損傷方面具有一定的重要性和可行性[10]。

綜上所述，給予2型糖尿病患者卡托普利聯(lián)合卡博平進(jìn)行治療具有重要的臨床價(jià)值，可有效抑制動(dòng)脈功能損傷，值得大力推廣。

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