腦心綜合征研究進展

樊強 黃勇華

腦心綜合征研究進展

樊強 黃勇華

近幾十年來腦心綜合征國內(nèi)外學(xué)者研究較多，多以臨床資料為主，即腦血管意外后，神經(jīng)體液變化介導(dǎo)的心肌缺血、心律失常，表現(xiàn)為心電異常及心肌酶譜變化為主。相較冠心病多因固有冠脈狹窄發(fā)生缺血事件，心臟長期慢性形成的異常的傳導(dǎo)通路所致心律失常而言，腦心綜合征所致心臟功能異有可逆性，當(dāng)腦部情況穩(wěn)定，心肌缺血及心律失?？哨呌谡！Ｔ诔鲅阅X血管病較缺血性腦血管病更易出現(xiàn)，可能于相同體積病灶，出血的水腫效應(yīng)、顱壓升高更明顯，及血液對腦組織炎性刺激及及腦內(nèi)血液及腦脊液循環(huán)通路改變有關(guān)。升高的顱內(nèi)壓影響下丘腦及腦干，漸次引發(fā)交感腎上腺髓質(zhì)異常、兒茶酚胺分泌、冠脈的各級分支痙攣收縮，交感應(yīng)激過度興奮、副交感抑制，自主神經(jīng)功能失衡狀態(tài)，導(dǎo)致增強心血管活動、冠脈及分支痙攣、做功增加，導(dǎo)致心肌缺血事件。

1 主要表現(xiàn)

1.1 心電圖異常 腦心綜合征多無常見心肌梗死典型的心電圖及心肌酶譜動態(tài)變化過程。研究認(rèn)為，腦源性的心電圖改變是暫時的應(yīng)激反應(yīng)，主要表現(xiàn)為心室肌復(fù)極異常（ST段下移或抬高，T波低平、雙向或倒置，Niagara瀑布樣T波、QT間期延長），其次為心律失常（竇性心動過速或過緩、房顫、期前收縮，少數(shù)有傳導(dǎo)阻滯）。部分ST段抬高患者［1］行冠脈造影患者并未發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄或痙攣，且發(fā)作時血壓明顯升高、心率明顯增快，與典型……