右美托咪啶復合羅哌卡因硬膜外阻滯在TUVP手術的應用

右美托咪啶復合羅哌卡因硬膜外阻滯在TUVP手術的應用

吉林, 王曙, 蔡國森, 仇晶輝, 吳曉莉, 韋廣樂

(江蘇省鹽城市第三人民醫院 麻醉科, 江蘇 鹽城, 224001)

關鍵詞:右美托咪啶; 羅哌卡因; 硬膜外阻滯

右美托咪啶是一種新型高選擇α2腎上腺素能受體激動劑，它具有一定的鎮痛、鎮靜、抑制交感神經活性及抗焦慮作用，對呼吸無抑制，還對心、腦、腎等器官功能有保護作用[1], 常用于術前用藥和麻醉輔助用藥。近年來研究[2-5]表明，椎管內注射α2受體激動劑能減少局麻藥用量，縮短起效和延長作用時間和加強鎮痛作用。本研究探討右美托咪啶復合羅哌卡因硬膜外阻滯對TUVP經尿道氣化電切手術麻醉效果的影響。

1資料與方法

1.1　臨床資料

選擇2012年6月—2013年12月行TUVP手術患者60例，年齡60～85歲，體質量50～75 kg，ASA Ⅱ～Ⅲ級，有椎管內麻醉禁忌、藥物過敏、心臟傳導阻滯和高血壓等基礎疾病的患者排除。隨機分為D組(n=30)和R組(n=30)。D組為右美托咪啶+羅哌卡因組，R組為生理鹽水+羅哌卡因組，2組患者術前臨床資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2　麻醉方法

2組患者入室后開放靜脈輸注鈉鉀鎂液200～300 mL擴容，持續監測血壓、心電圖、血氧飽和度，鼻導管吸氧，必要時行深靜脈穿刺置管，輸液、監測中心靜脈壓。選擇L2～3間隙穿刺向頭端置管3～4 cm后改平臥位。給予試驗量2%利多卡因3 mL，無全脊麻征象后，D組給予0.596%甲磺酸羅哌卡因15 mL+0.5 μg/kg右美托咪啶(1 mL), R組給予0.596%甲磺酸羅哌卡因15 mL+生理鹽水(1 mL)，間隔5 min緩慢注藥。當血壓下降達到30%時給予去氧腎上腺素糾正，心率低于50次/min時，給予阿托品糾正。

1.3　觀察指標

① 連續監測并記錄BP、HR、SpO2和RR; ② 感覺阻滯起效時間(T1)即感覺平面開始阻滯的時間；麻醉充分的時間(T2)即感覺阻滯達到最高平面且固定的時間；麻醉維持時間(T3)即麻醉充分至感覺平面開始消退的時間；以及鎮痛時間(T4); ③ 給藥30 min后采用改良Bromage評分(0級—無運動神經阻滯；1級—不能抬腿；2級—不能彎曲膝部；3級—不能彎曲踝關節)評定運動阻滯程度; ④ 麻醉效果的評價，包括鎮痛、肌肉松弛情況和牽拉反應(0級—麻醉失敗，需改全麻; 1級—鎮痛效果一般，中等或持續疼痛，需要輔助用藥，腹肌緊張，牽拉反應嚴重; 2級—鎮痛效果良好，腹肌松弛，輕微牽拉反應; 3級—鎮痛效果極好，腹肌松弛，病人安靜無反應); ⑤ 不良反應及并發癥 如術中惡心、嘔吐、頭痛、尿潴留、心動過緩和低血壓發生率，術后72 h隨訪有無神經系統并發癥。

2結果

2組患者術前一般情況及術中血流動力學變化情況差異無統計學意義(P>0.05); D組感覺阻滯起效及麻醉阻滯完全時間均短于R組(P<0.05); D組麻醉維持及鎮痛時間均長于R組(P<0.05), 而2組Bromage評分差異無統計學意義(P>0.05), 見表1。

表1　2組患者感覺阻滯起效、維持鎮痛時間比較

與R組比較,*P<0.05。

D組麻醉效果1級和2級低于R組，而3級明顯高于R組(P<0.05), 見表2。

2組圍術期不良反應差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表2　2組患者麻醉效果的比較

與R組比較，*P<0.05。

3討論

有研究表明，α受體激動劑可樂定復合羅哌卡因作為局麻藥能縮短硬膜外麻醉感覺阻滯起效時間和運動阻滯起效時間，延長其作用時間及術后鎮痛時間。右美托咪啶是強效、高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，其選擇性α2∶α1為1 620∶1。研究[6]認為，右美托咪啶的硬膜外鎮痛和肌松作用不是通過輔助局麻藥產生，而是有其他機制。α2AR廣泛分布于中樞與周圍神經系統，且在突觸前和突觸后都有表達。α2AR是G蛋白偶聯家族成員，激動時會引起細胞膜Ca+內流、K+外流，導致細胞膜超極化[7]。硬膜外注藥后可直接作用脊髓神經元突觸前膜和后膜上的α2受體，抑制傷害性刺激信息向更高級中樞的傳遞[8]。李紅等[9]研究表明，硬膜外腔注射右美托咪啶可降低羅哌卡因的硬膜外阻滯的EC50, 其推薦劑量為0.5 μg/kg。本研究觀察0.5 μg/kg的右美托咪啶硬膜外用藥在老年骨科手術麻醉中的應用。

表3　2組患者不良反應發生的比較

藍斑是腦內2腎上腺素能受體最密集的區域,是負責調節覺醒與睡眠的關鍵部位，右美托咪啶作用于藍斑核內的2A 受體產生鎮靜催眠抗焦慮作用，且無呼吸抑制作用。右美托咪啶治療寒戰的機制可能有兩方面：一是右美托咪定具有鎮靜催眠抗焦慮作用，可以減輕患者的焦慮和恐懼，從而減少寒戰的發生；二是通過作用下丘腦體溫調節中樞，降低寒戰閾值[10]，從而減少寒戰的發生。Doufas AG等研究發現，靶血漿濃度為0.4 ng/mL的右美托咪啶和0.3 g/mL哌替啶,能夠使寒戰閾值降低。本研究結果顯示，D組感覺阻滯起效時間及麻醉充分時間均短于R組，D組麻醉維持時間及鎮痛時間均長于R組，D組麻醉效果3級數明顯高于R組，D組寒戰明顯少于R組，未見明顯不良反應和神經系統并發癥，且循環穩定。

參考文獻

[1]Mantz J, Josserand J, Hamada S,et al. Dexmedetomidine: new insights[J]. Eur J Anaesthesiol, 2011, 28(1): 3.

[2]Fairbanks C A, Kitto K F, Nguyen H O, et al. Clonidine and dexmedetomidine produce antinociceptive synergy in mouse spinal cord[J]. Anesthesiology, 2009, 110(3): 638.

[3]Vieira A M, Schnaider T B, Brand o A C,et al. Epidural clonidine or dexmedetomidine for post-cholecystectomy analgesia and sedation[J].Rev Bras Anestesiol, 2004, 54(4): 473.

[4]Rancourt M P, Albert N T, C té M, et al. Posterior tibial nerve sensory blockade duration prolonged by adding dexmedetomidine to ropivacaine[J].Anesth Analg, 2012, 115(4): 958.

[5]Brummett C M, Hong E K, Janda A M, et al. Perineural dexmedetomidine added to ropivacaine for sciatic nerve block in rats prolongs the duration of analgesia by blocking the hyperpolarization-activated cation current[J]. Anesthesiology, 2011, 115(4): 836.

[6]Grosu I, Lavand′homme P.Use of dexmedetomidine for pain control[J].F1000 Med Rep, 2010, 17(2): 90.

[7]Gentili M, Juhel A, Bonnet F. Peripheral analgesic effect of intra-articular clonidine[J]. Pain, 1996, 64(3): 593.

[8]Ishii H, Kohno T, Yamakura T, et al. Action of dexmedetomidine on the substantia gelatinosa neurons of the rat spinal cord[J]. Eur J Neurosci, 2008, 27(12): 3182.

[9]李紅, 程艷欣, 陳永學, 等. 硬膜外注射右美托咪啶用于患者鎮痛的適宜劑量[J]. 中華麻醉學雜志, 2012, 32(3): 327.

[10]Talke P, Tayefeh F, Sessler D I, et al. Dexmedetomidine does not alterthe sweating threshold, but comparably and linearly reduces the vaso-constriction and shivering thresholds[J]. Anesthesiology, 1997, 87(4): 835.

收稿日期:2015-01-20

中圖分類號:R 614

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)19-139-02

DOI:10.7619/jcmp.201519051