心肺復蘇后腦復蘇研究進展*

高繼英，石代樂，薛乾隆

(河北北方學院附屬第一醫院，河北 張家口 075000)

病人呼吸心跳停止時所迅速采取的一切恢復循環和呼吸功能的搶救措施，稱為心肺復蘇［1］。復蘇的最終目的是恢復病人的意識(腦功能)，因此這一系列搶救治療措施統稱為心肺腦復蘇。雖然心肺復蘇術已相當普及，但腦復蘇仍舊未能達到很好的效果。復蘇成功者中約有40%最終成為植物狀態甚至死亡，約20%伴有腦損害后遺癥。因此，腦的復蘇是心肺腦復蘇中的重點，本文就心肺復蘇后腦復蘇的研究進展綜述如下。

1 腦組織的生理學特點

1.1 高代謝，氧耗量大:腦重量占體重2%，腦血流量占心輸出量的15%-20%，耗氧量占全身20%-25%，葡萄糖消耗占65%。

1.2 低儲備，對缺氧耐受性差:血流中斷10-15s，大腦缺氧而昏迷;血流中斷20s，自發和誘發電活動停止，泵衰竭;血流中斷1-2min，大腦葡萄糖和糖原儲備耗盡;4-5min，ATP耗竭;全腦缺血5-7min，不可逆性損害。

2 心肺復蘇后腦損傷發病機制

2.1 鈣超載學說:線粒體功能受損和酶的激活是鈣超載的基礎。其作用機制如圖1所示。

2.2 興奮性氨基酸毒性學說:興奮性氨基酸在大腦缺氧期間大量釋放，對神經細胞有毒性作用。其中以谷氨酸含量最高，分布最廣，作用最強，而且缺血時間與谷氨酸的濃度及神經細胞損傷成正比。

2.3 自由基學說:自由基是正常代謝的中間產物，它引起的超氧化反應可以損害生物膜，影響蛋白質及核酸的功能。腦的再灌注過程中，大量的自由基形成，從而加速腦細胞死亡。

2.4 其它假說:“①白細胞作用;②再灌注衰竭;③內源性腦損害因子;④炎性細胞因子及粘附分子等免疫分子學說及神經細胞凋亡學說。”［2］

圖1 鈣超載學說的作用機制

3 腦復蘇措施

主要是防治腦水腫和顱內壓增高，阻斷再灌注損傷，保護和促進腦細胞功能恢復。

3.1 亞低溫治療:目前普遍分為4類:“輕度低溫(33-35℃)，中度低溫(28-℃)，深度低溫(17-27℃)，超深低溫(＜16℃)。”［3］輕中度低溫(28-35℃)統稱亞低溫。其機制可能為:①抑制代謝，減少腦細胞耗氧量;②保護血腦屏障，減低腦水腫;③抑制內源性腦損傷因子的合成和釋放。減少對腦細胞的損害作用;④減輕軸鎖損傷。⑤抑制細胞凋亡。⑥減少蛋白破壞，有助于細胞修復。治療應及早開始，使體溫降至31-33℃。正常腦組織溫度每降低1℃，大腦代謝率可降低7%。但需注意降溫與復溫均需緩慢進行，如應用輔助藥物時，應在復溫1-2日后再停止用藥。同時應當注意當體溫低于30℃時可誘發室顫。由于個體差異、時間窗控制不當以及其他各種因素，常可引起感染、毒血癥、血糖增高等多種并發癥，治療當中需嚴密觀察患者情況并及早采取措施防治。關于亞低溫治療的時間窗及體溫窗尚有待進一步的研究與發現。

3.2 通氣療法:實施機械通氣，進行必要的相關檢測，包括血壓、血氧飽和度測定、二氧化碳分壓、氧分壓、血氣分析等［4］。不僅要使病人保持良好的通氣狀態，而且還可以借助輕度的過度通氣(PaCO225-35mmHg)造成呼吸性堿中毒以達到減輕腦水腫的目的。

3.3 脫水療法:由組織缺氧引起的腦水腫在心跳停止后數小時內即可發生，一般2-3d達高峰。脫水療法的主要目的是減輕腦水腫、降低顱內壓。因此脫水劑就要盡早使用，并且持續5-7d。常用的藥物有甘露醇、速尿、糖皮質激素。甘露醇:降顱內高壓首選藥。每次0.5-1.0g/kg，每日4-8次。必要時可加用速尿，每次劑量0.5-1.0mg/kg，靜脈注射，每8h 1次。其中抗腦水腫作用最強的是腎上腺皮質激素。常用藥物為地塞米松，靜脈給藥，用藥后12-36h起效，4-5日作達高峰。一般首次給予10-15mg，之后根據情況5mg/4-6h。需注意最初1-2日脫水劑用量要足量;心腎功能不全時，禁用甘露醇;存在低血容量時，選用低分子右旋糖酐和白蛋白等，同時需注意水、電解質平衡，防治其他可能出現的并發癥。

3.4 藥物治療:依達拉奉、維生素C等作為自由基清除劑可抑制過氧化作用，從而保護腦組織減輕腦水腫［5］;鈣拮抗劑可特異性的減少鈣內流，從而保護腦細胞，常用藥物為尼莫地平，另外，硫酸鎂也被作腦保護劑得到廣泛應用，其作用機制與阻止鈣內流有關;除上述藥物外，神經節苷脂、胞二磷膽堿、納洛酮等藥物也被廣泛應用［6］。

3.5 高壓氧(HBO):治療原理:①提高血氧張力，高壓氧環境下血中溶解氧量明顯增加。②增加氧的彌散量及有效彌散距離。③降低顱內壓，減輕腦水腫。在0.2MPa氧壓下，腦血流減少25%，顱內壓降低40%。④調節血管舒張功能，增加缺血區和椎動脈血流量。⑤改善微循環的血流變功能。高壓氧可使血管內皮細胞獲得修復和再生所需的臨界氧張力4kPa，促進側枝循環形成，改善微循環，改善腦組織能量代謝。⑥促進神經組織修復。挽救缺血半暗帶，減少腦組織壞死區。⑦對信使系統具有調節作用。提高ATP活性，促進細胞功能與活力。⑧清除自由基和緩解鈣通道的異常開放。

高壓氧治療措施:壓力一般采用 0.2～ 0.3MPa［7］。治療時機:根據臨床經驗，提出下列參考標準:①心肺復蘇后至腦水腫高峰前期(＜15h)，治療目的是迅速糾正細胞缺氧，打破能量危機所致的惡性循環，鞏固重要臟器功能［8］。②腦水腫高峰期(15h～7d)，目的是防治腦水腫、降低顱內壓、恢復生物細胞膜功能、糾正低灌注所致的腦繼發性損害、維持機體內環境的穩定。③恢復期(＞7d)，重點是神經系統受累癥狀及臟器功能不全的恢復。治療次數:一般3～5次可決定轉歸。有作者曾報道107例心肺腦復蘇高壓氧治療經驗，80%意識恢復。多數病例經5次以內高壓氧治療后清醒，少數可持續到1個月左右。對伴有重要臟器功能受損者應適當延長治療次數，療程長短以臨床癥狀、心電圖及腦電圖作參考，一般需40-60次，對已診斷腦死亡者，即使經60次以上治療，仍難以逆轉。吸氧方案:間歇吸氧。注意防止肺氧中毒。

［1］ 羅學宏，主編.急診醫學［M］.高等教育出版社，2008.432-436.

［2］ 李春盛，主編.急診醫學［M］.高等教育出版社，2011.120-121.

［3］ 楊益，主編.高壓氧治療基礎與臨床［M］.上海科學技術出版社，2010.229-235.

［4］ 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science［J］.Circulation，2010，122:S639-S944.

［5］ 陳協輝，陳曉君，王偉.影響心肺復蘇因素的Logistis回歸分析［J］.中國醫師雜志，2005，7(2):208-209.

［6］ 孫志揚，李光，孫慶文，等.低溫能對心肺腦復蘇大鼠大腦額葉皮層NMDARI表達的影響［J］.中華急診醫學雜志，2006，15(1):27-30.

［7］ 江基堯.亞低溫腦保護基礎與臨床［M］.上海:第二軍醫大學出版社，1998.12-15.

［8］ 張毅，許汪斌，莫治強.過度通氣對腦氧代謝的影響［J］.云南醫藥，2001，22(3).