岑 峰 張鋒玫 覃 求 李雪嬌 葉丹楓
文獻報道甲狀腺癌在甲狀腺惡性腫瘤中最常見,占全身惡性腫瘤1%[1]。成人甲狀腺癌中80%為乳頭狀癌、兒童甲狀腺癌全部為乳頭狀癌。甲狀腺組織有蓄積碘的特性、碘含量高,容易與周圍組織形成天然的對比,多層螺旋CT(multislice CT,MSCT)不僅對微小鈣化敏感,根據動態增強掃描后病灶的強化特點提高診斷的準確性,還可以運用先進的后處理軟件,進行多平面重建(multiplanar reformation,MPR)、容積再現技術(volume rendering techniqne,VRT)、曲面重建(curved planar reformation,CPR)、最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)等計算機后處理,更好的從不同角度了解病灶的形態及與周圍組織的關系。但甲狀腺乳頭狀癌MSCT影像表現復雜,常合并腺瘤或結節性甲狀腺腫,診斷有一定難度,筆者書寫本文的目的在于綜合性的發現、歸納、總結、分析甲狀腺乳頭狀癌MSCT特征性影像表現,提高甲狀腺乳頭狀癌的影像診斷水平。
1.1 一般資料 隨機收集2012年1月~2013年12月以來廣西梧州市紅十字會醫院經過手術后病理證實,具有完整MSCT檢查及術后病理資料的甲狀腺乳頭狀癌患者39例。術前均進行的MSCT薄層(1.5~3mm)平時及動態增強掃描。男12例,女27例,男女比例1∶2.3。年齡10~81歲,平均年齡(43.6±1.2)歲。病灶長徑 3~68mm。其中 2 例為甲狀腺乳頭狀微小癌(PTMC),指腫瘤最大徑小于10mm者。
1.2 方法 使用德國西門子公司的Somatom Definition AS 64層螺旋CT掃描機,常規取仰臥位,掃描范圍從顱底至胸廓入口處。掃描參數:管電壓120kV,管電流140mA,球管速度0.5s/r,螺距 1.2,層厚 1.5~3mm,圖像重建算法 B30f。先進行平時,然后行2期動態增強掃描(動靜脈期)。動態增強掃描使用高壓注射器,靜脈團注非離子型造影劑(碘佛醇300mgI/s),根據個體差異,速率2.5~3.5mL/s,動靜脈期的延遲時間分別為25~30s及60s。平掃、動靜脈期常規重建橫斷2組,層厚為3mm和1.5mm,動靜脈期常規重組冠狀位和矢狀位,層厚3mm。
2.1 腫瘤鈣化 39例甲狀腺乳頭狀癌中,病灶出現鈣化28例,16例呈小顆粒樣鈣化、鈣化全位于腫瘤內,爆米花樣鈣化3例,斑片狀鈣化9例。
2.2 動態增強掃描時病灶強化程度及模式 在39個病例中,動態增強掃描后動脈期平均CT值較平掃時上升約88Hu。其中,34例癌灶實性部分動脈期呈明顯強化,靜脈期CT值降低20Hu以上,呈速升速降型;5例動脈期癌灶實性部分呈輕中度強化,動脈期平均CT值較平掃時上升約24Hu,其中3例靜脈期CT值較動脈期平均上升約8Hu,呈緩升緩升型;2例靜脈期CT值較動脈期平均下降約6Hu,呈緩升緩降型。
2.3 動態增強掃描時病灶形態 在39個病例中,病灶呈島樣或半島樣強化12例,出現破邊征或殘圈征14例,動態增強掃描后動脈期出現暈圈征8例,出現囊變且囊壁結節明顯強化3例。
2.4 腫瘤侵犯周圍組織 在39個病例中,侵犯周圍肌肉組織的7例,侵犯頸動脈的3例,侵犯氣管的3例,侵犯食管的2例。
2.5 頸部淋巴結轉移 在39個病例中,有30例出現頸部淋巴結轉移,其中單側淋巴結轉移18例,雙側淋巴結轉移12例。按國際通用頸部淋巴結轉移7分區法[2],位于I區的有5例,II+III區14例,IV區16例,VI區24例,VII區4例,腫大淋巴結在增強后均呈中度以上強化,8例腫大淋巴結中見不同形態的鈣化、其中小顆粒樣鈣化6例,此外淋巴結囊變5例,同時合并囊壁結節4例。
2.6 甲狀腺外臟器轉移 在39個病例中,2例出現肺部轉移。
鈣化是否甲狀腺乳頭狀癌的特征性表現近年來在醫學界存在廣泛的爭議。羅德紅[3]、譚紅娜[4]的研究表明小顆粒樣鈣化在甲狀腺癌中出現的比例較高,占24%~41.2%,而甲狀腺腫組細顆粒狀鈣化出現率為4%。同時章士正[5]在研究后認為甲狀腺腫瘤內出現小顆粒樣鈣化應考慮甲狀腺癌的可能。蘇丹柯[6]、劉偉等[7]認為鈣化與甲狀腺腫瘤的良惡性無關。劉偉等[7]將甲狀腺病灶鈣化按照大小分為<3mm的微小鈣化(亦稱小顆粒樣鈣化)、>3mm的粗大鈣化。在病理上認為惡性腫瘤細胞生長速度快、組織過度增生,造成鈣鹽容易沉積,另外惡性腫瘤本身分泌的如糖蛋白或黏多糖等易致鈣化,因此鈣化傾向于在腫瘤實體內出現。王茂林等[8]認為鈣化顆粒的大小邊緣與癌組織分化關系密切,其鈣化形態特點與腫瘤分類可能存在以下關系:小顆粒樣鈣化幾乎為甲狀腺惡性腫瘤所共有,常是乳頭狀癌的特征性表現。一般甲狀腺惡性腫瘤鈣化淡而模糊,而甲狀腺良性腫瘤的鈣化多為邊緣清楚的粗大鈣化。本組研究中病灶發生鈣化28例,其中16例呈小顆粒樣鈣化、鈣化全位于腫瘤內。因此筆者認為應該認同并重視鈣化這個甲狀腺乳頭狀癌的特征性影像表現,當病灶中見小顆粒樣鈣化,且鈣化在腫瘤實體中時,應該考慮甲狀腺乳頭狀癌的可能。
甲狀腺乳頭狀癌是富血供腫瘤,其動態增強掃描時病灶強化程度及模式具有一定的特征性。在本組研究39個病例中,速升速降型高達87.18%。因而筆者認為速升速降型是甲狀腺乳頭狀癌的特征性強化模式。
謝榜昆[9]、關玉寶[10]研究均認為瘤周“半島樣”、瘤內“島樣”瘤結節以及瘤周“殘圈征”、“破邊征”是甲狀腺乳頭狀癌的CT特征性表現。瘤周“半島樣”、瘤內“島樣”瘤結節病理上成因主要是腫瘤不同程度的向包膜外浸潤,形成瘤周和瘤內不同組織交錯,而形成增強后呈中度強化的瘤周“半島樣”、瘤內“島樣”瘤結節。瘤周“殘圈征”、“破邊征”是由腫瘤累及或突破腺體周邊的包膜或假包膜所致。本組研究瘤周“半島樣”、瘤內“島樣”瘤結節及瘤周“殘圈征”、“破邊征”分別為 12 例(30.7%)和 14 例(35.9%),與文獻報道相符。溫偉[11]的研究中,甲狀腺乳頭狀癌CT增強掃描動脈期出現暈征或暈環征高達32.5%。譚紅娜[4]認為此征象與假包膜形成、病灶強化程度不及周圍正常組織而形成明顯對比有關。本組動脈期出現暈圈征8例,出現率20.5%。高小幼[12]認為瘤體出現囊變、同時明顯強化的囊壁結節是甲狀腺乳頭狀癌的特征表現,本組3例出現此征象,出現率7.7%。
值得一提的是,甲狀腺乳頭狀癌中有一個叫甲狀腺乳頭狀微小癌(papillary thyroid micro carcinoma,PTMC)的亞型,指瘤體直徑小于10mm的甲狀腺乳頭狀癌。本組有1例PTMC平掃時僅表現為小片稍低密度,增強后強化程度與正常甲狀腺組織相仿,無法與正常甲狀腺組織區分。另一例PTMC僅表現為小片鈣化,病變為鈣化所掩蓋,容易診斷為良性病變。因而應提高對PTMC的認識和警惕。對頸部淋巴結腫大首診者,注意對甲狀腺行薄層增強掃描提高PTMC檢出率。
甲狀腺周圍組織或器官受侵甲是診斷甲狀腺乳頭狀癌的一個肯定征象。甲狀腺周圍有頸部及喉周肌肉組織、氣管、食管及頸動脈。有文獻報道頸動脈受侵犯的征象為腫瘤包繞頸動脈1/3以上[13],若增強出現頸動脈管壁毛糙、管腔變小則更支持頸動脈受侵犯。隨著MSCT后處理技術的發展,可通過MPR、CPR、MIP、VRT等重建圖像,更直觀的顯示頸動脈管壁內外面及頸動脈與鄰近器官的空間關系。食管壁被包繞50%以上是食管受侵犯的表現,MPR重建后可清楚地顯示腫物與食管的關系。甲狀腺腫物壓迫氣管導致狹窄及移位,但這不是侵犯氣管的表現,同腫物大小相關。多位學者認同氣管壁連續性中斷、腫物突入至氣管腔內是氣管受侵的重要表現[3,5,7]。在本組研究中,周圍肌肉組織受侵7例,頸動脈受侵3例,氣管受侵3例,食管受侵2例。
頸部淋巴結轉移是診斷甲狀腺乳頭狀癌的可靠證據。甲狀腺乳頭狀癌最常出現淋巴結轉移,占50%~75%[14]。本組有30例淋巴結轉移,出現率為76.9%,與文獻報道相近。頸部淋巴結劃分使用7分區法[2]已得到國際公認,頸部淋巴結轉移多見于頸部VI區,指的是氣管食管旁溝內及甲狀腺周圍,是甲狀腺乳頭狀癌淋巴結轉移的首站。大部分學者認同蘭寶森[15]提出的CT診斷淋巴結轉移的標準如下:CT掃描發現氣管食管溝內淋巴結、只要肉眼可辨認即視為轉移,頸部其他區域淋巴結最大橫徑大于5mm,縱隔淋巴結最大橫徑大于10mm才視為轉移。本組30例淋巴結轉移病例中,VI區24例,占80%。羅德紅等[16]報道,甲狀腺乳頭狀癌的轉移淋巴結具有以下特點:淋巴結轉移出現早,通常腫大淋巴結已非常明顯、但甲狀腺內原發灶較小。大部分的轉移淋巴結呈明顯強化、強化程度稍亞于或等同于正常甲狀腺組織,出現這個征象的病理原因估計是轉移淋巴結與原發灶具有組織同源性,且有甲狀腺組織的吸碘蓄碘特性,另外豐富的血供也是一個重要成因。淋巴結內小顆粒樣鈣化及囊變也是甲狀腺乳頭狀癌淋巴結轉移的特征性征象。本組30例淋巴結轉移病例中、腫大淋巴結在增強后均呈中度以上強化,8例腫大淋巴結中見不同形態的鈣化、其中小顆粒樣鈣化6例,此外淋巴結囊變5例,同時合并囊壁結節4例。這些表現值得重視。
本組研究2例出現肺部轉移,肺部轉移灶MSCT無特征性表現。
綜上所述,在臨床工作中,若發現甲狀腺病灶具有特征性鈣化、動態增強掃描具有特征性的強化程度及方式、特征性的病灶形態,我們就可以下甲狀腺乳頭狀癌的可能性診斷。若同時出現頸部VI區明顯強化淋巴結,或頸部其他區域淋巴結腫大且合并淋巴結內囊變及細顆粒狀鈣化,或同時出現甲狀腺周圍器官侵犯,我們就可以下甲狀腺乳頭狀癌的肯定性診斷。但在臨床實際工作中還應根據不同的病例個性化判斷,不斷提高影像診斷的準確率,為臨床提供重要的、有價值的依據。
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