張惠敏梁愛武
(1.廣西中醫藥大學,廣西 南寧 530001;2.廣西中醫藥大學附屬瑞康醫院,廣西 南寧 530011)
三伏天天灸調節慢性阻塞性肺疾病穩定期免疫功能研究進展
張惠敏1梁愛武2
(1.廣西中醫藥大學,廣西 南寧 530001;2.廣西中醫藥大學附屬瑞康醫院,廣西 南寧 530011)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是慢性氣道炎癥性疾病,近年的研究表明,COPD氣道慢性炎癥與固有免疫、細胞免疫、體液免疫、自身免疫有關。三伏天天灸療法治療COPD穩定期,能有效的調節人體的免疫功能。文章就三伏天天灸調節COPD穩定期免疫功能的應用研究近況做一綜述。
三伏天天灸;慢性阻塞性肺疾病穩定期;免疫機制;固有免疫;適應性免疫
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以持續氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病,其氣流受限多呈進行性發展,與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎性反應增強有關[1]。目前 COPD發病機制尚未完全明了,大多數觀點認為與氣道和肺部慢性炎癥、蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化和抗氧化失調有關。隨著研究的不斷深入,近年來提出了COPD的慢性炎癥與異常的固有免疫、適應性免疫、自身免疫有關。在中醫病機方面,COPD穩定期主要以本虛為主,與肺脾腎密切相關。三伏天天灸療法是在自然界陽氣最為旺盛的時候,通過經絡穴位、藥物相互作用調節肺脾腎三臟功能,以鼓舞正氣,恢復機體陰陽平衡,從而調節機體免疫功能,改善肺功能,減少并發癥及提高患者的生活質量,體現了中醫“未病先防,既病防變”的理念。本文結合相關文獻,對近10年來COPD免疫發病機制及天灸療法對COPD穩定期機體免疫功能調節進展狀況作一綜述。
祖國醫學認為,慢性阻塞性肺疾病屬中醫“肺脹、喘證、痰飲、咳嗽”等范疇。COPD病因病機多因肺臟受外邪六淫反復侵襲,升降失常,久則肺虛,子盜母氣,肺病及脾,脾失健運,貯濕釀痰,肺脾兩虛,氣機不利,血行不暢,瘀痰互結。病勢深入,母病及子,耗傷腎氣,攝納無權,氣浮于上,氣化不利,水飲停聚,痰瘀水飲氣結壅滯發為肺脹。穩定期治療的目的在于減輕癥狀,阻止病情發展,緩解或阻止肺功能下降,改善活動能力,提高生活質量,降低病死率[2]。天灸療法作為中醫外治法之一,綜合經絡、腧穴、中藥、時間為一體,依據經絡學說《靈樞·海論》:“夫十二經脈者,內屬于臟腑,外絡于肢節,溝通表里,貫穿上下”,通過經絡傳導和調整,糾正臟腑陰陽偏衰,改善人體營衛氣血運行;腧穴雙向調節作用,清代名醫徐大椿:“湯藥不足盡病……用膏藥貼之,閉塞其氣,使藥性從毛孔而腠理,通經活絡,或提而出之,或攻而破之,較服藥尤為有利,且無毒副之作用”;以及運用通經走竄、開竅活絡之品,在COPD穩定期結合“天人相應”“冬病夏治”“治未病”的思想,予三伏天天灸,通過穴位和藥效的雙重,調整機體氣血功能,調和陰陽,舒經活絡,驅邪外出,增強機體免疫力,達到治病目的[3]。
2.1COPD與固有免疫
固有免疫是機體抵御病原體感染的第一道防線。主要由組織屏障(如皮膚黏膜及其附屬成分)、固有免疫細胞(如中性粒細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞)、固有免疫分子(防御素、溶菌酶、補體)和固有免疫受體組成。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是氣道慢性炎癥性疾病,在炎癥的啟動及持續過程中,固有免疫起到重要作用。固有免疫反應產生的多種酶和炎癥介質與慢性支氣管炎、COPD中肺泡的破壞、基質成分的降解及組織重塑有關。研究表明,巨噬細胞在 COPD患者及動物模型的支氣管肺泡灌洗液(BALF)、痰液、氣道、肺組織中均明顯升高,活化后其分泌的多種炎性介質(TNF-α、TGF-β、INF-γ、IL-1等)可激發淋巴細胞、中性粒細胞、血管內皮細胞等參與炎癥反應,此外源于巨噬細胞的基質金屬蛋白酶(MMP)可以降解膠原及彈性蛋白-細胞外基質,形成肺氣腫病理變化。Caliko?lu等[4]發現 COPD肺組織MMP-9、抑制劑金屬蛋白酶組織抑制因子-1(TIMP-1)表達明顯增強,MMP-9除了通過破壞細胞外基質外(ECM),且與呼吸道炎癥、呼吸道重構和氣流受限密切相關。Navratilova等[5]研究COPD患者和健康者肺內的表達,結果提示MMP-1、 7-9、TIMP-1、TIMP-4明現強于對照組。這些研究提示巨嗜細胞原性MMP的增多是導致蛋白酶-抗蛋白酶系統失衡的重要原因。中性粒細胞是肺部彈性蛋白酶的主要來源,(外周血中性粒細胞)PMN凋亡延遲、存活時間延長和持續激活與COPD的發病有關,中性粒細胞彈性蛋白酶(NE)水平升高、α1抗胰蛋白酶水平(α1-AT)相對不足是導致彈性蛋白破壞和肺泡壁損傷引起肺氣腫的機制之一[6,7]。樹突狀細胞作為功能最強的抗原提呈細胞,DCs的遷移、聚集是其分化成熟、進行抗原呈遞、激活T細胞的必需環節,被激活的相關趨化因子同時也在 COPD的炎癥反應中起重要作用。研究發現COPD患者肺部DC聚集,數量增多,但成熟度下降,噬細胞炎性蛋白-3(MIP-3)(CCL20)與其受體 C-C型趨化因子受體2(CCR2)的表達增強,CCL20作為DCs最強的趨化因子,C-C型趨化因子受體6(CCR6)又是CCL20的受體,而DCs又可以表達CCR6,提示三者相關性可能導致慢性炎癥持續存在,引起肺氣腫和小氣道病變[8-10]。
2.2COPD與細胞免疫
COPD的發生發展與機體的細胞免疫功能減退或紊亂有關,機體維持正常的免疫功能狀態有賴于T細胞亞群維持一定的比例,尤其是 CD4+/CD8+比值相對穩定,同時致敏的 T淋巴細胞可產生的各種可溶解的、具有生物活性的細胞因子,介導細胞免疫反應。CD4+T細胞分為Th1、Th2、Th17與Treg細胞,可調節細胞免疫防御和過敏性炎癥反應;CD4+細胞減少使產生淋巴細胞、協助B細胞產生抗體和輔助其它淋巴細胞的功能減弱;CD8+細胞是抑制性T淋巴細胞,其過度激活,可以通過分泌穿孔素、顆粒酶、淋巴毒素及表達 FasL參與COPD發病。Tang Y等[11]研究發現COPD患者外周血中CD3+、CD4+及CD4+/ CD8+比值降低,NK細胞和B淋巴細胞水平降低,尤其是CD8+細胞亞群介導,其過度表達與肺功能呈負相關。Wang H等[12]研究顯示COPD患者中CD4+T細胞亞群紊亂,尤其是Th17/Treg失衡可導致炎癥因子IL-17、IL-22、IL-10及TGF-β等分泌增多等,這些物質促使中性粒細胞和巨噬細胞募集到肺部炎癥組織并分泌彈性蛋白酶破壞肺組織。Wang C等[13]研究發現Th1/Th2失調,使IL-4、TNF-γ和IL-18分泌致氣道炎癥、黏液高分泌及氣道重塑。
2.3COPD與體液免疫
B淋巴細胞是由哺乳動物骨髓或鳥類法氏囊中淋巴樣前體細胞分化成熟而來,在抗原刺激下可分化為漿細胞,合成和分泌免疫球蛋白(Ig),呼吸道中有兩種主要類別的免疫球蛋白形式,分別是IgA、IgG,IgA的抗體主要位于鼻咽部和上呼吸道,以分泌型sIgA形式存在,可以中和多種病毒和某些細菌的能力,有效地凝聚微生物,利于黏液纖毛轉運系統的清除;IgG主要在下呼吸道大量存在,具有凝集顆粒、中和毒素、細菌毒素,充當巨噬細胞處理細菌時的調理素,激活補體發揮溶菌等作用,主要執行機體的體液免疫。Gosman等[14]報道慢阻肺患者支氣管活檢的B細胞數量增加,可能是慢性阻塞性肺疾病的發病機理。Seys等[15]提出B細胞激活因子(BAFF)在激活B細胞和適應性體液免疫反應中起著重要作用,在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中淋巴濾泡B細胞激活因子過度表達與疾病嚴重程度有關。Brandsma等[16]提出香煙作為COPD的主要致病因素對呼吸道分泌型黏液腺的結構和功能有損害作用,可導致SIgA水平低下,使凝聚病毒、細菌和微生物及IgG調理作用減弱。阮威君等[17]提出慢性阻塞性肺疾病陰虛痰熱證IgA、IgG、IgM、補體C3、C4降低,這可能是該證型患者病勢遷延,病情易反復的原因。
2.4COPD與自身免疫
自身免疫反應是機體對自身抗原形成的自身抗體與致敏淋巴細胞的反應,當自身反應過抗,超出了生理強度,自身抗體通過與肺部自身抗原形成免疫復合物,在補體或其他效應因子的作用下,引起細胞和組織損傷,促進COPD的發生發展。Bonarius等[18]研究發現 COPD患者中存在抗核抗體(ANA)自身抗體異常表達,且ANA陽性的COPD患者與體重指數(BMI)偏低有關,與吸煙、一秒用力呼氣容積肺FEV1等并無明顯關系。李素珍等[19]提出COPD患者SnRNP(小分子核糖核蛋白體)自身抗體的異常表達,可造成蛋白質合成錯誤,使執行特定免疫功能的蛋白質缺乏或功能改變,造成基因在表達過程中積累錯誤信息。Kuo等[20]研究發現COPD患者血清中抗細胞角蛋白-18抗體陽性率高達76%,且與COPD患者的FEV1有關,證明體液自身免疫可能參與了COPD的發病機制。喻杰等[21]發現在吸煙COPD肺氣腫患者抗彈性蛋白抗體中含量明顯增高,認為抗彈性蛋白抗體參與的免疫反應參與COPD肺氣腫病程進展。張薔等[22]發現COPD大鼠模型血清抗內皮細胞抗體(AECA)水平均明顯高于正常對照組(P<0.05),AECA作為導致內皮細胞損傷相關的自身免疫組分可能參與了COPD的發病機制。
3.1天灸對COPD穩定期固有免疫的調節
天灸對穩定期COPD有固有免疫調節作用,孔凡盛等[23]經過穴位敷貼“肺俞”、“脾俞”治療COPD模型老鼠,敷貼I、II組中性粒細胞侵潤、單核巨噬細胞侵潤、氣道腔內滲出及病理積分顯著降低,提示穴位敷貼能夠減少吸煙大鼠巨噬細胞和中性粒細胞對氣道組織的侵潤,降低其引起的炎癥反應,從而起到治療吸煙引起的氣道炎癥的作用。田怡等[24]研究夏季三伏天予消喘膏貼數療法對COPD穩定器期患者誘導痰中性粒細胞計數的影響,結果提示治療組經敷貼治療后,中性粒細胞明顯減少,(P<0.05),說明帖敷治療可降低氣道分泌物中中性粒細胞的水平,減輕氣道炎癥,提高氣道局部slgA水平,增強鉆膜局部免疫能力。趙麗紅等[25]采用加味桑白皮膏穴位貼敷治療COPD患者,結果治療后白細胞及中性粒細胞水平均降低,組內治療前后差異有顯著性,P<0.05。
3.2天灸對COPD穩定期細胞免疫的調節
天灸對穩定期COPD有細胞免疫調節作用,尤其在調節T細胞亞群介導的免疫應答方面。邢筱華[26]觀察冬病夏治消喘散穴位貼敷對慢性阻塞性肺疾病穩定期患者細胞免疫的影響,結果行穴位貼敷治療者能提高血清(CD+3、CD+4、CD+4/CD+8水平(P<0.05),具有統計學意義,說明消喘散對COPD穩定期患者免疫功能具有良好的調節作用,提高患者免疫功能及抗病能力,改善患者生活質量。鐘美容等[27]在常規西藥治療上予三九、三伏天加用中藥穴位敷貼結合艾灸治療COPD患者,觀察2組患者治療前后外周血T淋巴細胞亞群的變化對COPD療效的影響,結果干預組總有效率為92%,對照組總有效率為 80%,2組療效比較差異有統計學意義(P<0.05);與治療前比較,2組患者治療后CD3、CD4、CD4/CD8均顯著升高(P均<0.05),且干預組顯著高于對照組(P均<0.O1),提示天灸療法防治COPD臨床療效顯著,能提高機體免疫力,進而起到未病先防、既病治療的作用,值得臨床推廣應用。崔小娜等[28]關于三伏天灸與三伏針刺對免疫學影響進行觀察對比,結果天灸組較針刺組在降低血清IgE、淋巴細胞轉換率和嗜酸性粒細胞計數方面有顯著性差異(P<0.05),提示天灸療法通過時間、經穴及藥物三重作用,可抑制嗜酸性粒細胞的浸潤和變態反應,提高細胞的免疫機能。
3.3天灸對COPD穩定期體液免疫調節
COPD患者普遍存在體液免疫功能低下,冬病夏治中藥穴位貼敷能夠提高呼吸道免疫球蛋白水平,增強呼吸道抗病能力。寧利群等[29]對穩定期COPD患者使用白芥子、細辛、元胡等敷料于三伏、秋分、三九、春分四個季節給予穴位貼敷,觀察治療后1個月免疫學指標IgG、IgA、CD3、CD4、CD8,結果示治療 1月后臨床癥狀、免疫數據等改善實驗組好于對照組(P<0.05),實驗組通過天灸使免疫球蛋白IgA比例上升,CD4數量增多。周志華等[30]在每年夏天之初伏、中伏、末伏應用三伏膏對 302例慢性支氣管炎患者進行穴位貼敷治療,其中寒證267例,熱證35例,兩組部分患者在治療后,免疫球蛋白尤其是 IgG的含量上升明顯,與治療前比較,P<0.05,具有統計學意義,提示應用三伏膏貼敷也能調節患者的免疫水平,提高其生活質量。潘繼紅等[31]在鹽酸氨溴索片、舒弗美片口服,萬托林氣霧劑吸入治療上于每年冬九天與夏伏天加用中藥“伏九貼膏”穴位敷貼治療COPD患者,觀察治療前后血清免疫學指標的變化,結果IgG,IgA,IgM合成增加,結論示“伏九”中藥穴位貼敷可提高COPD患者的免疫力,提高COPD患者的綜合療效。宋昱晨[32]觀察中藥穴位貼敷與卡介苗素注射兩種方法治療穩定期慢性阻塞性肺病(COPD)的免疫指標的變化結果IgG、IgA、IgM免疫球蛋白水平相應升高,顯著改善患者體液免疫。劉斌等[33]予三九、三伏天加用中藥穴位敷貼對慢性阻塞性肺疾病免疫球蛋白及C反應蛋白的影響,治療后免疫球蛋白及C反應蛋白改善也優于對照組(P<0.05)。傅開龍等[34]觀察三伏三九穴位貼敷對慢性阻塞性肺疾病,發現治療組血清IgA、IgG、IgM逐年升高,而 IgE逐年降低,說明經過三伏三九貼敷治療,可提升體液免疫,而減輕IgE介導的超敏反應。
3.4天灸抑制COPD穩定期炎癥介質合成和釋放
天灸能夠抑制COPD炎癥細胞在氣道和肺泡內大量聚集所引起的炎性反應,延緩并對抗氣道的纖維化及重塑過程,進而提高患者的生活質量。朱琳等[35]觀察穴位敷貼對慢性阻塞性肺疾病穩定期患者氣道重塑的干預作用及機制,結果能降低TNF-α、IL-1水平,下調NF-κB的活性,推測穴位敷貼治療可能通過抑制NF-κB的活性來控制氣道炎癥,發揮對氣道重塑的干預作用。王海峰等[36]觀察中藥穴位貼敷治療慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能的影響,結果降低IL-4、TNF-α水平,提示在穴位貼敷可能通過抑制細胞因子、黏附分子表達,減輕炎癥反應。吳洪皓等[37]觀察天灸對慢性阻塞性肺疾病(COPD)穩定期患者生命質量、炎癥介質(IL-8、TNF-α)及 T細胞亞群(CD4、CD8、CD4/CD8)的影響,藥物敷貼穴位能降低炎癥介質(IL-8、TNF-α)表達、提高T淋巴細胞亞群指標(CD4、CD8、CD4/CD8)表達水平,提示天灸療法能夠在一定程度上降低炎癥反應,提高肌體免疫力,達到改善生命質量目的。劉佳等[38]應用“三伏貼”觀察對穩定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者系統炎癥的影響,結果提示IL-8及CRP較治療前均明顯下降趨勢,與安慰劑組比較差異有統計學意義,雖然治療組 6個月后炎癥因子略有上升趨勢但與安慰劑組比較炎癥因子仍明顯下降,差異有統計學意義,結論提示冬病夏治穴位敷帖可以降低COPD患者炎癥相關因子的分泌,從而抑制氣道局部炎癥,緩解癥狀。田怡等[39]予COPD穩定期患者三伏天消喘膏貼敷,可降低氣道分泌物中IL-8、LEP(瘦素)、中性粒細胞的水平,減輕氣道炎癥,提高氣道局部SIgA水平,增強鉆膜局部免疫能力,從而起到治療穩定期COPD的作用。鄭秋菊[40]用隔藥餅灸觀察慢性支氣管炎模型大鼠血清相關免疫細胞因子1L-4、LL-8影響,結果下調大鼠的促炎因子IL-8、同時上調了抑炎因子IL-4,說明隔藥餅灸對慢支大鼠模型IL-8、IL-4的失衡有調節作用,切斷了氣道炎癥反應鏈,抑制氣道炎癥反應,進而改善了慢支的癥狀。
COPD患者每到冬季天氣寒冷時則會發作或加重,三伏天天灸療根據《素問·四氣調神大論》中的“春夏養陽”的原則,于三伏天進行穴位貼敷,此時人體腠理疏松,藥物通過皮膚吸收達到扶正固本調整人的陰陽平衡,提高機體免疫力,預防疾病復發或減輕其癥狀。穴位貼敷治療 COPD,尤其是在改善機體免疫功能狀態有較好的臨床療效,且操作簡便,費用低廉,不良反應相對少,被越來越廣泛應用。但是在臨床上由于選擇的治療藥物、穴位、治療時間、用藥劑量、中醫辨證分型及療程不盡相同,而且不同的病人年齡體質病程各有差異,很難達到規范化、系統化。因此今后除了繼續開展臨床研究以外,還要進行理論機制方面的探討,明確其適應證、禁忌證。
[1] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[J].中國醫學前沿雜志,2014,6(2):67-79.
[2] 崔昌浩.慢性阻塞性肺疾病的預防與治療 中華醫學會、中華醫學會呼吸病學分會.中華醫學會呼吸病學年會—2013第十四次全國呼吸病學學術會議論文匯編[C].中華醫學會、中華醫學會呼吸病學分會,2013:2.
[3] 錢衛斌,張偉,盧緒香,等.淺談三伏穴位貼敷療法的理論基礎及臨床應用[J].湖南中醫雜志,2011,(5):102-103.
[4] Calikoglu M,Unlu A,Tamer L,et al.MMP-9 and TIMP-1 levels in the sputum of patients with chronic obstructive pulmonary disease and asthma[J].Tuberk Toraks,2006, 54(2):114-121.
[5] Navratilova Z,Zatloukal J,Kriegova E,et al.Simultaneous up-regulation of matrix metalloproteinases 1,2,3,7,8,9 and tissue inhibitors of metalloproteinases 1,4 in serum of patients with chronic obstructive pulmonary disease[J]. Respirology,2012,17(6):1006-1012.
[6] 黎東明,陳瓊,何惠娟,等.慢性阻塞性肺疾病發病中的中性粒細胞凋亡作用研究[J].中國基層醫藥,2005,(5):517-519.
[7] 駱元正,肖玉艷,趙玲瓏,等.中性粒細胞彈性蛋白酶在慢性阻塞性肺疾病發病中的作用[J].天津醫藥,2012,(4):391-392.
[8] Liao SX,Ding T,Rao XM,et al.Cigarette smoke affects dendritic cell maturation in the small airways of patients with chronic obstructive pulmonary disease[J].Mol Med Rep,2015,11(1):219-225.
[9] Zanini A,Spanevello A,Baraldo S,et al.Decreased maturation of dendritic cells in the central airways of COPD patients is associated with VEGF,TGF-β and vascularity.Respiration[J]. 2014,87(3):234-242.
[10] Osterholzer JJ,Ames T,Polak T et al.CCR2 and CCR6,but not endothelial selectins,mediate the accumulation of immature dendritic cells within the lungs of mice in response to particulateantigen[J].J Immunol,2005,175(2): 874-883.
[11] Tang Y,Li X,Wang M,et al.Increased numbers of NK cells, NKT-like cells,and NK inhibitory receptors in peripheral blood of patients with chronic obstructive pulmonary disease[J].Clin Dev Immunol,2013,(8):721-782.
[12] Wang H,Peng W,Weng Y,et al.Imbalance of Th17/Tregcells in mice with chronic cigarette smoke exposure[J].Int Immunopharmacol,2012,14(4):504-512.
[13] Wang C,Li Z.Relationship of reduced lung function with Th1/Th2 polarization, STAT4/6 expression in rats of chronic obstructive pulmonary disease[J].Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi,2013,29(12):1233-1236.
[14] Gosman MM,Willemse BW,Jansen DF,et al.Increased number of B-cells in bronchial biopsies in COPD[J].Eur Respir J,2006,27(1):60-64.
[15] Seys LJ, Verhamme FM,Schinwald A,et al.Role of B Cell-Activating Factor in Chronic Obstructive Pulmonary Disease[J].Am J Respir Crit Care Med,2015,192(6): 706-718.
[16] Brandsma CA,Kerstjens HA, van Geffen WH,et al.Differential switching to IgG and IgA in active smoking COPD patients and healthy controls[J].Eur Respir J,2012,40(2): 313-321.
[17] 阮威君,李志英,羅春蕾,等.慢性阻塞性肺疾病陰虛痰熱證與免疫球蛋白、補體 C3、C4的相關性研究[J].新中醫, 2014,(5):51-53.
[18] Bonarius HP,Brandsma CA,Kerstjens HA,et al.Antinuclear autoantibodies are more prevalent in COPD in association with low body mass index but not with smoking history[J].Thorax,2011 Feb,66(2):101-107.
[19] 李素珍,李成海,李素云.自身免疫異常與老年慢性阻塞性肺疾病發作期相關性分析[J].中國煤炭工業醫學雜志, 2003,(11):1093-1094.
[20] Kuo YB,Chang CA,Wu YK,et al.Identification and clinical association of anti-cytokeratin 18 autoantibody in COPD[J]. Immunol Lett,2010,128(2):131-136.
[21] 喻杰,吳曉琴,夏鶯,等.抗彈性蛋白抗體參與肺氣腫形成的研究[J].江西醫藥,2015,(5):432-434.
[22] 張薔,林勇,凌學鋒,等.COPD大鼠血清抗內皮細胞抗體水平初探[J].中國現代醫學雜志,2012,(27):1-4.
[23] 孔凡盛.穴位敷貼治療被動吸煙大鼠氣道炎癥機制的研究[D].廣州:廣州中醫藥大學,2008.
[24] 田怡.消喘膏貼敷療法對穩定期慢性阻塞性肺疾病患者氣道炎癥的影響[D].北京:北京中醫藥大學,2011.
[25] 趙麗紅.加味桑白皮膏穴位貼敷治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床研究[D].黑龍江:黑龍江中醫藥大學,2007.
[26] 邢筱華.冬病夏治穴位貼敷對慢性阻塞性肺疾病穩定期患者免疫因子的影響[J].陜西中醫,2014,(8):949-951.
[27] 鐘美容,朱英,陳斯寧,等.天灸療法技術防治慢性阻塞性肺疾病緩解期的研究[J].現代中西醫結合雜志,2014,(23): 2519-2520.
[28] 崔小娜,莊禮興,徐世芬.三伏天灸與三伏針刺對免疫學影響的對比研究[J].光明中醫,2007,(6):12-13.
[29] 寧利群,徐月英,徐放,等.四季穴位貼敷治療穩定期慢性阻塞性肺疾病 44例臨床觀察[J].實用中醫內科雜志, 2011,(7):3-5.
[30] 周志華,吳洲紅,周麗萍,等.三伏膏穴位帖敷治療慢性支氣管炎臨床研究[J].針灸臨床雜志,2004,20(8):44-45.
[31] 潘繼紅,黃瑋.“伏九”穴位帖敷對慢性阻塞性肺病患者免疫功能影響的臨床研究[J].中醫藥導報,2011,(6):68-70.
[32] 宋昱晨.穴位貼敷與卡介苗素注射治療穩定期慢性阻塞性肺病的療效和免疫指標對比觀察[J].浙江中醫雜志, 2008,(8):441-443.
[33] 劉斌,李英姿,黃大文.中藥穴位敷貼對慢性阻塞性肺疾病免疫球蛋白及C反應蛋白的影響[J].湖北中醫雜志, 2010, (12):7-8.
[34] 傅開龍,林侃.穴位貼敷治療慢性阻塞性肺疾病患者80例臨床觀察[J].中醫雜志,2015,(11):948-952.
[35] 朱琳,胡桂興,麥志廣.穴位敷貼對慢性阻塞性肺疾病穩定期患者氣道重塑的干預作用[J].中醫外治雜志,2014,(6): 3-4.
[36] 王海峰,李素云,王明航,等.中藥穴位貼敷治療慢性阻塞性肺疾病患者臨床觀察及免疫功能的影響[J].中華中醫藥學刊,2009,(6):1209-1211.
[37] 吳洪皓,羅小林,陳慶英,等.天灸療法對慢性阻塞性肺疾病穩定期患者的臨床療效觀察[J].世界中西醫結合雜志,2014,(3):263-265.
[38] 劉佳,張春玲,徐德祥.“三伏貼”對慢性阻塞性肺病系統炎癥的影響[J].現代生物醫學進展,2014,(21):4123-4126.
[39] 田怡,王蕾,劉瑞華,等.冬病夏治消喘膏穴位貼敷對穩定期慢性阻塞性肺病患者炎癥因子的影響[J].中醫雜志,2013,(10):843-845.
[40] 鄭秋菊.隔藥餅灸對慢性支氣管炎模型大鼠血清相關免疫細胞因子IL-4、IL-8影響的研究[D].長沙:湖南中醫藥大學,2012.
The research progress of immune function in patients with chronic obstructive pulmonary disease in dog day moxibustion regulation
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic airway inflammatory disease. In recent years, the research shows that COPD is associated with the innate immunity, cellular immunity, humoral immunity and autoimmunity. The dog day moxibustion therapy for stable COPD, can effectively regulate the immune function of human body. An overview of application and research status of the dog day moxibustion regulating the immune function of COPD in stable phase.
Dog day moxibustion;chronic obstructive pulmonary disease; immune mechanism; innate immunity; adaptive immunity
R563
A
1008-1151(2015)09-0111-04
2015-08-11
張惠敏(1990-),女,廣東梅州人,廣西中醫藥大學在讀研究生,研究方向為中西醫結合防治慢性肺系疾病。
梁愛武(1968-),女,廣西玉林人,廣西中醫藥大學附屬瑞康醫院教授,主任醫師,從事中西醫結合防治慢性肺系疾病的臨床工作。