磷酸肌酸鈉治療急性心肌梗死后室性心律失常療效觀察

王緒衛，韋 兵

(中國人民解放軍第105醫院急診科，安徽 合肥 230031)

磷酸肌酸鈉治療急性心肌梗死后室性心律失常療效觀察

王緒衛，韋 兵

(中國人民解放軍第105醫院急診科，安徽 合肥 230031)

目的 探討磷酸肌酸鈉對急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常患者的治療效果，并觀察其對患者心功能的影響。方法選擇2013年1月至2014年7月在本院診治的96例AMI后室性心律失常患者，根據治療方法分為對照組46例和觀察組50例，對照組采用利多卡因等常規治療；觀察組在對照組基礎上應用磷酸肌酸鈉治療。主要評估兩組患者的治療效果，以及治療前后患者的左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)及左室收縮末容量(LVESV)等心功能指標。同時檢測并比較其血清磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)和B-型利鈉肽(BNP)水平。結果觀察組患者的治療總有效率為94.00%(47/50)，高于對照組的76.09%(35/46)，差異有統計學意義(P＜0.05)；兩組患者治療后LVEF(%)均高于治療前，LVEDD、LVESD和LVESV均低于治療前，差異均有統計學意義(P＜0.05)。觀察組治療后LVEF(%)為(0.51±0.10)%，高于對照組(0.48±0.08)%，差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組治療后LVEDD、LVESD和LVESV分別為(48.06±3.18)mm、(35.42±3.96)mm和(101.38±9.22)ml，均低于對照組治療后(P＜0.05)。兩組治療后CK-MB和BNP指標均低于治療前，差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組治療后CK-MB和BNP分別為(49.25±8.64)U/L和(217.50±33.82)pg/ml，低于對照組的(61.47±7.60)U/L和(260.45±34.11)pg/ml，差異具有統計學意義(P＜0.05)。結論磷酸肌酸鈉對AMI后室性心律失常治療效果較好，能夠顯著改善患者心功能，值得臨床推廣應用。

急性心梗(AMI)；磷酸肌酸鈉；室性心律失常

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)是臨床常見的一種急危癥，具有發病急、病程進展快的特點，因冠狀動脈內栓塞、血流中斷，導致部分心肌因持久缺血而壞死，易伴發各種心律失常。AMI后室性心律失常尤其是持續性室速有血流動力學不穩定或發展為室顫的傾向，是心梗后有致命性危險的并發癥。有效治療室性心律失常對挽救患者生命意義重大。磷酸肌酸鈉具有多種心肌保護功能，可有效延緩或逆轉心肌的損傷[1-2]。本研究旨在探討磷酸肌酸鈉對急性心梗后室性心律失常治療效果，并觀察對心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月至2014年7月在本院診治的AMI后室性心律失常患者96例，所有患者均符合WHO的診斷標準，胸痛持續時間超過30 min，且舌下含服硝酸甘油后癥狀仍不能緩解。入選患者均在發病1～24 h入院。心電圖各導聯中2個或2個以上導聯ST段抬高，有心肌酶升高曲線。排除左室特發性室速、右室流出道室速及QT延長綜合征、尖端扭轉性室速等特殊類型的室速、嚴重肝腎功能損害者及惡性腫瘤患者。根據治療方法分為對照組和觀察組，對照組46例，采用利多卡因等常規治療；觀察組50例，在對照組基礎上應用磷酸肌酸鈉治療。兩組患者在性別、年齡、心梗部位、室性心律失常類別等方面比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組患者基本情況比較(±s)

表1 兩組患者基本情況比較(±s)

對照組觀察組t值/χ2值P值46 50 25/21 27/23 1.04＞0.05 57.28±7.12 57.19±6.80 1.76＞0.05 17/13/10/6 18/16/11/5 1.22＞0.05

1.2 方法 所有患者均給予溶栓、抗凝、吸氧、擴冠等治療。對照組靜脈給予利多卡因1 mg/kg，每10 min給0.5 mg/kg，至室性心律失常消失或總量達3～4 mg/kg，以20～50 μg·kg-1·min-1維持治療。觀察組在對照組基礎上應用磷酸肌酸鈉1 g，2次/d靜滴。用藥期間進行嚴密心電監測，若心率＜50次/min，即停藥或減量。若出現室性心律失常伴有血流動力學異常，立即行電復律治療[3-4]。

1.3 觀察指標 兩組患者用藥一周后進行評估，主要評估指標為治療效果和應用超聲心動圖檢測治療前后心功能指標，包括左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)及左室收縮末容量(LVESV)等指標。

1.4 療效評定標準 顯效為心律失常消失或減少90%以上；有效為心律失常減少50%以上；無效為低于有效水平。總有效為顯效和有效之和；檢測血清磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)和B-型利鈉肽(BNP)水平。

1.5 統計學方法 應用SPSS13.0統計學軟件進行數據處理，計量資料以均數±標準差(±s)表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療結果比較 觀察組總有效為94.00%，高于對照組的76.09%，差異具有統計學意義(χ2=8.76，P＜0.05)，見表2。

表2 兩組治療結果比較[例(%)]

2.2 兩組患者治療前后不同心功能指標結果比較 兩組患者治療前各項心功能指標結果比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，兩組治療后LVEF(%)均高于治療前，LVEDD、LVESD和LVESV均低于治療前，差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組治療后LVEF為(0.51±0.10)%，高于對照組(0.48±0.08)%，差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組治療后LVEDD、LVESD和LVESV分別為(48.06±3.18)mm、(35.42±3.96)mm和(101.38±9.22)ml，均低于對照組治療后，差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前、后不同心功能指標結果比較(±s)

表3 兩組患者治療前、后不同心功能指標結果比較(±s)

注：a與治療前比較，P＜0.05；b與對照組治療后比較，P＜0.05。

122.98±13.16 108.21±10.62a15.28＜0.05 123.02±12.91 101.38±9.22ab15.90＜0.05對照組46治療前治療后t值P值觀察組50治療前治療后t值P值57.01±4.56 50.76±3.22a12.36＜0.05 56.92±4.41 48.06±3.18ab13.40＜0.05 47.19±4.75 40.53±4.01a11.92＜0.05 47.66±4.60 35.42±3.96ab14.22＜0.05

2.3 兩組患者CK-MB和BNP指標結果比較 兩組患者治療前CK-MB和BNP指標結果比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，兩組治療后CK-MB和BNP指標均低于治療前，差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組治療后CK-MB和BNP分別為(49.25±8.64)U/L和(217.50±33.82)pg/ml，低于對照組的(61.47±7.60)U/L和(260.45±34.11)pg/ml，差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者CK-MB和BNP指標結果比較(±s)

表4 兩組患者CK-MB和BNP指標結果比較(±s)

注：a與對照組治療后比較，P＜0.05。

對照組46治療前治療后t值P值觀察組50治療前治療后t值P值107.35±11.49 61.47±7.60 16.37＜0.05 108.16±11.35 49.25±8.64a18.26＜0.05 429.34±38.47 260.45±34.11 19.58＜0.05 430.17±35.22 217.50±33.82a20.33＜0.05

3 討 論

AMI由于缺血可引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，處理不及時常導致患者死亡。AMI室性心律失常患者心肌急性缺血缺氧，體內有氧代謝降低，ATP合成減少，導致細胞功能障礙，造成心肌收縮和舒張功能受損，引起心力衰竭。磷酸肌酸是體內一種能量儲存形式，可進入細胞膜直接供能，為心肌提供外源性能量[5]。

AMI由于出現心肌收縮的動作不同步、減弱或失調等情況，心肌細胞紊亂，離子通道的構型改變，鈉鈣離子內流，鉀離子外流，易引發室性心律失常等各種心律失常[6]。本次研究結果顯示，觀察組總有效率高于對照組，無效率低于對照組[23.91%(11/46)]，差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組治療后LVEF (%)高于對照組，LVEDD、LVESD和LVESV低于對照組治療后，差異具有統計學意義(P＜0.05)。提示應用磷酸肌酸鈉可提高對急性心梗后室性心律失常的治療效果。利多卡因可抑制細胞膜鈉離子內流，促進鉀離子的外流，降低其自律性。AMI室性心律失常時補充磷酸肌酸鈉，將ADP轉化為ATP，保證細胞Na+-K+-ATP泵和Ca2+泵的能量供應，能使鈣離子分布更趨均勻，為肌動蛋白-肌球蛋白絲的滑行提供能量，恢復心肌收縮力，從而改善了心肌收縮功能，輔助改善心功能，減輕心率失常，改善心肌缺血，縮小心肌梗死面積。能夠減少氧自由基產生，保護肌纖膜結構的完整性，增加缺血心肌電位變化的穩定性，避免鈣負荷超載所致心肌攣縮，穩定缺血心肌細胞膜的電位，促進心肌收縮力的恢復[7-8]。

BNP是一類主要由心室分泌的多肽類物質，BNP水平明顯增高與心功能受損密切相關，是左室收縮功能不全的較強的標志物之一。患者AMI損傷，心肌酶迅速釋放到血液中急劇升高，CK-MB上升幅度可反映心肌損傷的程度[9]。本次研究結果顯示，觀察組治療后CK-MB和BNP指標改善均好于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。提示磷酸肌酸在常規治療基礎上可明顯減少室性心律失常，改善心肌缺血和心功能。磷酸肌酸鈉在缺血缺氧時能夠直接供能，維持細胞能量代謝水平，通過盡早補充心肌代謝所需的能量來打斷心肌細胞凋亡的環節，改善心肌電位的穩定性，逆轉、恢復心肌損傷，其使轉移入血中的CK-MB和BNP水平降低[10]。

綜上所述，磷酸肌酸鈉對急性心梗后室性心律失常治療效果較好，能夠顯著改善患者心功能，值得在臨床推廣應用。

[1]李作成.注射用磷酸肌酸鈉治療急性心肌梗死后心力衰竭的療效[J].中國老年學雜志,2010,30(16):2371-2372

[2]Evran B,Karpuzo?lu H,Develi S,et al.Effects of carnosine on prooxidant-antioxidant status in heart tissue,plasma and erythrocytes of rats with isoproterenol-induced myocardial infarction[J].Pharmacol Rep,2014,66(1):81-86

[3]袁偉龍.靜脈溶栓治療老年急性心肌梗死的療效觀察[J].海南醫學,2013,24(24):3689-3690.

[4]程亞敏.磷酸肌酸鈉治療缺血性心肌病心力衰竭的療效觀察[J].江蘇大學學報(醫學版),2012,22(5):457-458.

[5]張勁松.磷酸肌酸鈉對冠心病心衰患者左心功能臨床研究及血漿BNP水平的影響[J].臨床和實驗醫學雜志,2012,11(17): 1406-1407.

[6]晉 軍,王 航,錢得慧,等.急性心肌梗死常見并發癥的防治進展[J].心血管病學進展,2011,32(1):67-73

[7]梅換明,姜文錫,楊 榮.超敏C反應蛋白與急性心肌梗死的相關性探討[J].海南醫學,2014,25(16):2357-2358.

[8]邢曉春,羅芝寬,何 峰.磷酸肌酸鈉對缺血性心肌病心功能及心率變異性的影響[J].中國實驗診斷學,2011,15(5):833-835

[9]Rawson NS.Review of the quality of observational studies of the association between rosiglitazone and acute myocardial infarction[J]. J Popul Ther Clin Pharmacol,2014,21(2):214-232.

[10]李美紅,朱強鋒,陳賽勇,等.早發急性心肌梗死患者預后影響因素研究[J].海南醫學,2013,24(9):1280-1282.

Effect of creatine phosphate sodium in the treatment of ventricular arrhythmia after acute myocardial infarction.

WANG Xu-wei1,Wei Bing2.Department of Emergency,the 105thHospital of Chinese People's Liberation Army,Hefei 230031,Anhui,CHINA

ObjectiveTo explore the effect of creatine phosphate sodium for ventricular arrhythmia after acute myocardial infarction(AMI),and to observe the effects on cardiac function.MethodsNinety-six AMI patients with ventricular arrhythmia were randomly selected in our hospital from January 2013 to July 2014.According to treatment methods,they were divided into control group(46 cases)and observation group(50 cases).The control group applied lidocaine and other conventional treatment,while the observation group added sodium phosphocrentine based on the control group.The clinical efficacy was evaluated,as well as left ventricular ejection fraction(LVEF),left ventricular end diastolic diameter(LVEDD),left ventricular end systolic diameter(LVESD)and left ventricular end systolic volume(LVESV)before and after treatment.Levels of serum creatine kinase isoenzyme MB(CK-MB)and B-type natriuretic peptide(BNP)were detection and compared between the two groups.ResultsThe total effective rate of the observation group was 94.00%(47/50),significantly higher than 76.09%(35/46)of the control group(P＜0.05).In the two groups,LVEF(%)after treatment were significantly higher than that before treatment,while LVEDD, LVESD and LVESV after treatment were significantly lower(P＜0.05).LVEF(%)after treatment of the observation group was(0.51±0.10),significantly higher than(0.48±0.08)of the control group(P＜0.05).LVEDD,LVESD and LVESV of the observation group after treatment were(48.06±3.18)mm,(35.42±3.96)mm and(101.38±9.22)ml,respectively,significantly lower than those of the control group(P＜0.05).CK-MB and BNP of two groups after treatment were lower than before treatment,and the difference was statistically significant(P＜0.05).CK-MB and BNP of the observation group after treatment were(49.25±8.64)U/L and(217.50±33.82)pg/ml,significantly lower than those of the control group,(61.47±7.60)U/L and(260.45±34.11)pg/ml,and the differences were statistically significant(P＜0.05).ConclusionCreatine phosphate sodium has significant effect on treating ventricular arrhythmia after AMI,which could significantly improve cardiac function and is worthy of clinical application.

Creatine phosphate sodium;Acute myocardial infarction(AMI);Ventricular arrhythmia

R542.2+2

A

1003—6350（2015）08—1126—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.08.0403

2014-10-26)

王緒衛。E-mail：120399770@qq.com