金水寶、福辛普利聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病臨床觀察

唐文莊，文海燕

(海南醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院血液凈化科，海南 海口 570102)

金水寶、福辛普利聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病臨床觀察

唐文莊，文海燕

(海南醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院血液凈化科，海南 海口 570102)

目的 觀察金水寶、福辛普利聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病的臨床療效。方法選擇我院2012年6月至2013年6月住院治療的55例糖尿病腎病早期患者，隨機(jī)分為觀察組29例和對照組26例，觀察組給予金水寶、福辛普利與羥苯磺酸鈣膠囊聯(lián)合治療，對照組則僅給予福辛普利和金水寶治療，總療程3個月。比較兩組患者治療前后的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白尿定量和血清炎癥因子超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等指標(biāo)變化。結(jié)果對照組患者24 h尿蛋白定量水平治療后較治療前明顯下降(P＜0.05)，治療后hs-CRP水平也較治療前有所下降，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；觀察組24 h尿蛋白定量和hs-CRP水平治療后均較治療前下降顯著(P＜0.01)，且與對照組治療后比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組患者治療前后的血Scr和BUN均無明顯增高。結(jié)論金水寶、福辛普利聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病患者能有效降低蛋白尿水平，且不會因加重腎血流量的減少而加重氮質(zhì)血癥，同時可以顯著改善糖尿病腎病患者微炎癥狀態(tài)。

金水寶；福辛普利；羥苯磺酸鈣；糖尿病腎病

糖尿病腎病(DN)是糖尿病(DM)患者主要慢性并發(fā)癥之一，由微血管病變致毛細(xì)血管間腎小球硬化引起，病史超過10年，是1型糖尿病患者的主要死亡原因，2型糖尿病的危害僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變，是一種嚴(yán)重的公共衛(wèi)生疾病，也是進(jìn)展終末期腎病(ESKD)的首要病因[1]。為此，對糖尿病腎病早期患者采取有效干預(yù)，減緩腎功能的進(jìn)展，是腎臟病醫(yī)務(wù)工作者一直以來急需解決問題。我科給予金水寶，福辛普利聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病早期患者，并取得較好的臨床療效，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2012年6月至2013年6月之間住院的55例糖尿病腎病早期患者，所有患者經(jīng)化驗室檢查，均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和國際通用的Mogensen分期標(biāo)準(zhǔn)[2]，均為2型糖尿病，排除所有其他高血壓、狼瘡性腎炎等所致慢性腎損傷，且確診為糖尿病腎病早期。55例患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，觀察組29例，男性14例，女性15例，年齡31～77歲，平均(52.2±4.3)歲，給予金水寶、福辛普利與羥苯磺酸鈣膠囊聯(lián)合治療；對照組26例，男性14例，女性12例，年齡30～76歲，平均(51.3±4.2)歲，給予福辛普利、金水寶治療，總療程3個月。兩組患者的一般資料比較差無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 55例糖尿病腎病患者除給予常規(guī)治療，包括糖尿病健康教育、降糖藥應(yīng)用控制血糖及低鹽、低脂、低蛋白飲食等外，均給予金水寶膠囊(江西濟(jì)民可信金水寶制藥有限公司產(chǎn)品)，口服，3次/d，福辛普利鈉片10 mg(中美上海施貴寶制藥有限公司產(chǎn)品)，口服，3次/d，連續(xù)服藥3個月；觀察組在此基礎(chǔ)上加用羥苯磺酸鈣片500 mg(江蘇萬高藥業(yè)有限公司)，口服，3次/d，連續(xù)服藥3個月。

1.3 觀察指標(biāo) 比較治療前后兩組患者血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量和血清炎癥因子超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等指標(biāo)變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，正態(tài)分布的測量值以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后Scr、BUN、24 h尿蛋白定量和hs-CRP比較 治療后，兩組患者24 h尿蛋白定量水平均較治療前降低(P＜0.05)，但觀察組24 h尿蛋白定量下降較對照組更明顯(P＜0.05)；觀察組治療后hs-CRP下降顯著(P＜0.01)，對照組治療后有所下降，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；兩組患者均無血肌酐、尿素氮明顯增高，見表1。

2.2 不良反應(yīng) 治療間期兩組有部分患者偶爾出現(xiàn)干咳，均能耐受，無出現(xiàn)藥物過敏反應(yīng)、頭暈、惡心、胃部不適及肝功能損害等藥物不良反應(yīng)。

表1 兩組患者治療前后BUN、Scr、24 h尿蛋白定量及hs-CRP水平比較(±s)

表1 兩組患者治療前后BUN、Scr、24 h尿蛋白定量及hs-CRP水平比較(±s)

注：與同組治療前后比較，aP＜0.05，bP＜0.05。

組別BUN (mmol/L) Scr (μmol/L)24 h蛋白尿總量(g) hs-CRP (μg/ml)觀察組(n=29)治療前治療后t值P值對照組(n=26)治療前治療后t值P值6.22±1.375.86±1.941.420.1679.6±13.476.2±34.50.710.480.46±0.250.31±0.19a3.100.034.67±1.701.31±0.80b11.630.0016.51±1.716.12±1.531.260.3180.2±14.576.5±33.40.650.520.43±0.210.35±0.18a3.020.044.28±1.624.28±1.640.390.97

3 討論

糖尿病腎病為DM的主要微血管病變，是DM的主要死亡原因之一[3]；糖尿病腎病已是終末期腎病主要病因，在發(fā)達(dá)中國家居第一位，我國位居原發(fā)性腎小球腎炎之后，且近年也有明顯上升趨勢[4]。如何對早期糖尿病腎病進(jìn)行有效治療尤為重要，從而達(dá)到延緩及防止其進(jìn)展至ESKD。腎臟病學(xué)專家也制定出基本對策，如堅持病因治療，避免和消除使腎功能惡化的因素以及阻斷或抑制腎單位漸進(jìn)損害，依據(jù)以上治療對策，本研究利用金水寶、福辛普利及羥苯磺酸鈣各藥物特性，聯(lián)合治療糖尿病腎病，并取得滿意效果。

有報道應(yīng)用金水寶、福辛普利治療糖尿病腎病可降低尿微量白蛋白及內(nèi)生肌酐清除率，延緩糖尿病腎病的進(jìn)展，取得顯著效果[5]，2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制與炎癥反應(yīng)的作用相關(guān)。炎癥反應(yīng)的過程促進(jìn)糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展，有多種途徑導(dǎo)致腎臟損傷，引起機(jī)體的氧化應(yīng)微后直接損傷腎小球內(nèi)皮細(xì)胞，還促進(jìn)糖化和脂化產(chǎn)物，進(jìn)而促進(jìn)動脈硬化發(fā)生發(fā)展[6-7]。hsCRP是臨床上觀察的炎癥指標(biāo)，有報道表明，2型糖尿病患者h(yuǎn)sCRP較健康人高，而腎損害發(fā)生2型糖尿病患者h(yuǎn)sCRP較無腎病發(fā)生者高，糖尿病腎病與血hsCRP相關(guān)[8]。通過抗炎治療可減輕微量蛋白和改善腎功能[9]，在金水寶、福辛普利治療糖尿病腎病基礎(chǔ)上，加用了羥苯磺酸鈣片聯(lián)合治療，取得顯著效果，并改善糖尿病腎病患者微炎癥狀態(tài)。羥苯磺酸鈣是一種改善微循環(huán)藥物；通過調(diào)節(jié)微血管壁的生理功能，降低血粘稠度及血小板高聚集，防止血栓形成，也降低毛細(xì)血管的通透性和脆性，抑制膠原產(chǎn)生抗氧化的作用，改善糖尿病腎病微循環(huán)障礙，從而減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞損害和調(diào)亡，減少尿蛋白的排泄，改善腎功能，降低蛋白尿的作用主要能抑制系膜細(xì)胞增殖，細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生，防止腎臟的纖維化[10]，羥苯磺酸鈣與金水寶聯(lián)合治療DN有明顯減少尿蛋白的效果，但對hsCRP未關(guān)注[11]。

綜上所述，金水寶、福辛普利再聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療DN患者能較好降低蛋白尿水平，不會因加重腎血流量的減少而加重氮質(zhì)血癥，同時可以顯著改善糖尿病腎病患者微炎癥狀態(tài)，保護(hù)腎功能，減緩發(fā)展ESKD，且無明顯不良藥物反應(yīng)，值得臨床推廣。

[1]陳香美.腎臟病與高血壓最新診斷和治療[M].北京：人民軍醫(yī)出版社,2012：571-572.

[2]中國糖尿病防治指南編寫組.中國糖尿病防治指南[M].北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2004：78-80.

[3]葉任高.臨床腎臟病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2007：241-250.

[4]葛均波,徐永健.內(nèi)科學(xué)[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2014：524-532.

[5]王化鵬.福辛普利聯(lián)用金水寶對早期2型糖尿病腎病臨床觀察[J].天津藥學(xué),2007,19(3)：27-28.

[6]Navarro JF,Mora C.Role of inflammation in diabetic complications [J].Nephrol Dial Transplant,2005,20(12)：2601-2604.

[7]Okada S,Shikata K,Matsuda M,et al.Intercellular adhesion molecule-1-deficient mice are resistant against renal injury after induction of diabetes[J].Diabetes,2003,52(10)：2586-2593.

[8]回園賴,向紅丁,馮 凱,等.2型糖尿病患者血超敏C反應(yīng)蛋白和微血管并發(fā)癥的關(guān)系[J].中國實用內(nèi)科雜志,2007,27(15)：1190-1192.

[9]吳恒連,林宏初,陳月影,等.氟伐他汀治療早期糖尿病腎病療效分析[J].中國實用內(nèi)科雜志,2004,8(24)：486-487.

[10]江文益.福辛普利加大劑量治療慢性腎臟病蛋白尿及高血壓的療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2007,18(1)：11-12.

[11]程延娜.貝那普利聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2012,23(20)：33-34.

R587.2

B

1003—6350（2015）16—2431—02

2015-04-28)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.16.0876

唐文莊。E-mail：tangwenzhuang2009@163.com