中醫脾虛證實質研究進展

中醫脾虛證實質研究進展

何勁1,周莉2,陳家旭3,趙宏波3,4,丁秀芳3*

(1.義烏市復元醫院，浙江 義烏 322000；2.黃石市中醫院中醫婦科，湖北 黃石 435000；

3.北京中醫藥大學基礎醫學院，北京 100029；4.北京市石景山區中醫醫院，北京 100043)

摘要：目的中醫之脾與西醫之脾的生理、病理有著很大不同，因此，對于脾虛證實質研究一直是中西醫結合研究的重點之一。擬從實驗的角度闡述目前脾虛證實質研究概況。方法通過從知網CNKI和萬方數據庫檢索近10年關于脾虛證研究的實驗方面的文章。結果結合現代醫學手段對脾實質研究從不同角度開展后取得了大量的成果，諸如從細胞，分子、基因水平等方面，隨著研究的不斷深入，脾實質研究映射到了西醫領域的多個系統中，這與中醫的整體觀是一致的。結論中醫對脾虛證形成機理進行了大量探索性研究，未局限于消化系統功能(消化道的病理改變和功能障礙)，囊括到了免疫、內分泌、神經、血液、能量轉化等幾大系統中，于此同時也暴露出了一些弊端，如能夠反映出脾虛證本質的現代生物學指標太多，沒有特異性，沒有針對性，指標之間也缺乏關聯性。

關鍵詞：脾虛證;非特異性免疫；細胞免疫；腸道菌群；能量代謝；內分泌系統；神經系統；血液系統；消化系統

*通信作者:丁秀芳，電子信箱-18701532935@163.com

A research progress on spleen deficiency syndrome of traditional Chinese medical science

HE Jin1,ZHOU Li2,CHEN Jiaxu3,ZHAO Hongbo3,4,DING Xiufang3*

(1.Fuyuan Hospital of Yiwu,Yiwu 322000,Zhejiang Province,China;

2.Gynecology Department,Huangshi Hospital of TCM,Huangshi 435000,Hubei Province,China;

3.Basic Medical College of Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 100029,China;

4.Beijing Shijingshan District Hospital of Chinese medicine,Beijing 100043,China)

Abstract：ObjectiveThe physiology and pathology of the spleen are greatly different between traditional Chinese medicine and Western medicine,therefore,the research on spleen deficiency syndrome is a key point in combined traditional Chinese and Western medicine.This article aims to show the current overview of spleen deficiency in experimental research.MethodsThe articles of spleen deficiency syndrome that published in the latest 20 years in CNKI and Wan Fang database were conducted.ResultsResearch on spleen deficiency syndrome from different point had made great achievements by using western medical methods such as cell,molecular and gene level.Spleen deficiency syndrome involves multiple systems in the field of Western medicine with the deepening development of study,and this is just consistent with the whole concept of Chinese Medicine.ConclusionTCM did lots of exploring research on the formation of spleen deficiency syndrome,and these not only limited to the digestive system (pathological changes and dysfunction of digestive tract),but also involved several systems,such as immune,endocrine,nerve and blood system as well energy conversion.Also,it exposed some disadvantages,for example,too much modern biology indexes reflect the spleen deficiency syndrome.However,specificity,target,and correlations among these indicators are lacking.

Keywords:spleen deficiency syndrome;nonspecific immunity;cellular immunity;intestinal microflora;nergy metabolism;endocrine system;nervous system,blood system;digestive system

中醫脾臟與西醫之脾在生理、病理方面的理解存在很大差異，因此，脾實質研究一直是中西醫結合研究的重點對象之一。“脾為后天之本，氣血生化之源”，脾臟病證常以虛證最為多見，是一組比較集中地反映脾的生理功能不足的綜合癥候群，包括脾氣虛、脾陽虛、中氣下陷、脾不統血等證型[1]。通過結合現代醫學手段從不同角度對脾虛證的實質研究取得了一定進展，諸如從細胞、分子、基因水平等方面，隨著研究的不斷深入，脾實質研究映射到了西醫領域的多個系統中，這與中醫的整體觀是一致的。本文擬從實驗的角度闡述目前脾虛證實質研究的概況。從現代醫學角度來分析，中醫脾是免疫、內分泌、神經、血液、水鹽代謝、能量轉化、消化等多系統、多器官綜合的功能單位。脾虛證是這些系統功能降低的綜合表現，這為從整體觀研究中醫藏象學說提供了一定的科學依據[2]。

1脾虛證與免疫系統

“四季旺不受邪”，因此脾的生理功能涉及到了人體的免疫系統[3]。“脾主為衛”，即脾胃的運化功能正常，則正氣充盈，可抵御外邪入侵。由此可以看出，此功能可反映出機體免疫系統的功能狀態。免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質共同組成免疫系統。免疫分為先天自然免疫和后天獲得性免疫，后者的建立與脾胃后天之本關系密切。

1.1脾虛證與免疫器官從脾虛證實質與免疫器官關系的角度來看,它與免疫器官密切相關，吳玲霓等[4]采用大黃復制脾虛證動物模型，從脾、胸腺與腎上腺等組織形態學的角度，探索其改變與脾虛證實質的關系。觀察到脾虛證模型組大鼠脾臟脾小體中淋巴細胞、胸腺皮質淋巴細胞和腎上腺皮質細胞的超微結構均有明顯的損傷現象，認為這些改變是脾虛證患者出現納差、便溏及免疫功能降低的病理基礎之一，并由此推斷出這可能是臨床上脾虛證患者出現神經內分泌紊亂的病理依據之一。

1.2脾虛證與非特異性免疫非特異性免疫又稱天然免疫或固有免疫,指個體出生時即具備，作用范圍廣，不針對特定抗原的免疫能力，大量的動物實驗和臨床研究表明脾虛證時存在著天然免疫，主要表現在固有免疫細胞，如吞噬細胞、殺傷細胞、樹突狀細胞等。固有免疫分子主要表現在如補體、細胞因子、酶類物質等方面。王磊等[5]研究了慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)患者不同脾虛兼證與外周血樹突狀細胞(Dendritic Cell，DC)表型及功能關系。結果表明，肝郁脾虛證患者CD80、CD1a和HLA-DR表達陽性率顯著高于脾腎兩虛證患者(P<0.05),脾虛濕熱證患者CD1a表達陽性率明顯高于脾腎兩虛證(P<0.05)。CHB患者DC培養上清中 IL-10濃度顯著高于正常人(P<0.05)。脾腎兩虛證患者DC培養上清中IL-10含量高于脾虛肝郁證(P<0.05)。這表明在CHB發病過程中，不同脾虛兼證CHB患者的DC表型與功能之間存在著差異,說明中醫證候分型與機體免疫功能之間存在一定的相關性。

1.3脾虛證與細胞免疫細胞免疫為T細胞受到抗原刺激后,增殖、分化、轉化為致敏T細胞(亦叫效應T細胞)，當相同抗原再次進入機體時，效應T細胞對抗原有直接殺傷作用及其所釋放的細胞因子的協同殺傷作用[6]。目前證實脾虛患者的細胞免疫功能較正常人明顯降低，主要表現為T細胞減少、淋巴轉化率、T淋巴細胞亞群、NK細胞的結合性及殺傷性降低等。曠欲勝等[7]用100%大黃煎劑灌胃復制了脾虛證大鼠模型，側腦室注射孤啡肽，采用MTT法檢測脾T淋巴細胞增殖能力、足跖增厚法檢測遲發型變態反應程度，以判定細胞免疫的功能情況。研究表明大鼠灌服大黃煎劑后，逐漸出現腹瀉，或伴食量減少，精神不振，懶動，皮毛失去光澤，形體消瘦,脫肛等脾虛癥狀。T淋巴細胞增殖能力和遲發型變態反應均明顯減弱(P<0.01)。雷萍等[8]采用番瀉葉加勞倦過度復合因素造模法制備脾虛小鼠模型，結果發現脾虛小鼠外周血CD4+T淋巴細胞百分率、CD3+T淋巴細胞百分率、CD4+/CD8+T細胞比值、IFN-γ含量降低，IL-4水平升高 (P<0.05)，可見脾虛時導致了CD4+/CD8+T細胞比值降低，使Th1細胞向Th2細胞轉化。

2脾虛證與內分泌系統

脾虛證時內分泌激素分泌異常也是近年來研究的重要內容，脾虛時消化系統功能處于紊亂狀態，胃腸激素可直接或間接調節胃腸道消化、吸收、分泌和運動等功能，其在外周和中樞濃度的增加或減少均可引起胃腸道功能失調。胃腸道是消化系統的主要器官之一，亦是分泌胃腸激素的主要部位。多數研究偏重于對胃腸道激素的研究，對其他內分泌腺功能以及胃腸道激素同其他內分泌激素關系的研究則相對缺少。有研究表明正常大鼠血清胃泌素(Gas)的分泌有著晝夜節律性，峰相位在08∶40，而脾虛證大鼠Gas的含量則下降，節律性消失,節律中值及振幅亦是顯著降低[9]。這說明胃泌素可能參與了脾虛證的形成過程。王昕等[10]用酒精與白醋灌胃(1 mL/100 g)建立脾虛證模型，發現脾虛證組大鼠血清中睪酮(T)和雌二醇(E2)的含量明顯降低,針刺“足三里”穴治療脾虛大鼠后，內分泌代謝趨向平衡，性激素接近正常水平，使大鼠體質得以恢復。李聰等[11]則研究了脾虛證與體內激素水平的關系，研究表明脾虛證和肝郁脾虛證模型大鼠十二指腸液中的胰蛋白酶、生長抑素、胰脂肪酶和淀粉酶活性降低，胰島素和胰高血糖素升高，表明兩證模型大鼠均存在不同程度的胰腺內、外分泌功能異常。王生等[12]研究表明脾虛瀉下小鼠血漿中胃動素和生長抑素等激素的水平上升，而在給予益智揮發油治療后小鼠體內血漿激素水平得到改善。這些研究說明脾虛證時存在著內分泌系統激素分泌的異常。

3脾虛證與神經系統

“脾藏意、脾主思”，思即思考、思慮之意，反應了人體精神、意識、思維活動的一種狀態。國內外學者通過動物實驗從神經系統角度對脾虛證實質進行了研究，結果表明腦內許多區域或核團參與了胃腸道運動的調節，主要集中在邊緣系統，包括圍繞中腦室周圍的結構——穹窿、杏仁、扣帶回以及下丘腦[13]。龍奕文等[14]研究發現脾虛證大鼠下丘腦及小腸中兩種腦腸肽生長素(Ghrelin)和神經肽Y(NPY)含量減少,從而抑制了胃腸道的運動，影響攝食。總體上來說，對于脾虛證與攝食的關系鮮見報道，研究主要體現在脾虛模型學習記憶與腦區關系方面。錢會南等[15]研究表明脾虛模型大鼠腦內NPY基因的表達改變和免疫陽性反應物在下丘腦腹側核、海馬CA1區、前額葉皮層明顯降低。熊斌等[16]研究表明脾虛大鼠海馬CA1區及下丘腦腹側核的Janus激酶1(JAK1)和STAT1信號轉導和轉錄激活因子(STAT1)水平明顯升高,細胞因子信號抑制分1(SOCS1)明顯降低。丁伯龍等[17]研究表明脾氣虛證大鼠腸神經Cajal間質細胞(ICC)間信號轉導通路的表達和熒光強度(IOD)值明顯降低，網絡樣結構遭到破壞,胃腸運動功能障礙。因此，脾虛證與大腦神經系統或某些腸道神經元的表達密切相關。

4脾虛證與血液系統

“脾主統血”，是指脾臟具有統攝血液在脈管內正常運行的功能。當脾虛時則運化無力，不能推動血液正常運行,從而導致血行不暢。正常機體內存在著2種調節血小板—血管壁的綜合系統，分別是前列腺素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)。前者主要產生于血管內皮細胞，有舒張血管、抑制血小板聚集的作用，從而抑制血栓的形成；后者主要由血小板、白細胞分泌合成，是血小板聚集物和促血管收縮物質，可促進血小板黏附、聚集，進而導致血栓形成。丁連翠等[18]研究表明脾氣虛模型組大鼠的血漿TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α濃度升高，6-keto-PGF1α濃度降低，提示脾氣虛證可形成血栓狀態。

“脾為后天之本，氣血生化之源”，即脾運化功能正常時，則有充足的食物供運化，化生充足的水谷精微，則血的生成充足；若飲食物攝入不足或雖攝入充足，但脾的運化功能減退，則水谷精微的生成減少，使血的生成不足，因此血的充足與否與脾運化功能強弱密切相關[19]。王建青等[20]觀察了脾虛證與缺鐵性貧血大鼠小腸微絨毛結構變化以期揭示兩者之間的關聯性。發現脾虛組和缺鐵性貧血組都表現出微絨毛倒伏、稀疏、頭部萎縮，說明這2組大鼠的小腸吸收面積均有減小，由此提示缺鐵性貧血與脾虛證在小腸微絨毛結構上具有相似的病理改變，這對缺鐵性貧血中醫分型診斷和治療提供了一定的理論依據。

5脾虛證與消化系統

脾為已土，乃陰中之至陰，其生理功能體現在運化水谷和水濕上，與胃共同完成對水谷的消化、吸收、輸布。研究表明消化道上皮細胞表達豐富的回腸水通道蛋白4(AQP4)與脾虛證時水液代謝紊亂關系密切。而脾陽虛證是臨床上常見的一類脾虛病證，其主要表現為胃腸道消化吸收下降及水液代謝紊亂。于漫等[21]用經典的復合因素造模方法，即飲食不節、勞倦過度聯合苦寒傷陽藥建立脾陽虛證大鼠模型，觀察到脾陽虛證狀態下，在回腸上皮細胞膜上APQ4的表達量明顯降低，提示AQP4可能參與了脾陽虛證水液代謝紊亂的病理過程。但對于脾陽虛狀態下，機體是否會進一步出現某些胃腸道激素分泌異常、炎癥的發生、pH環境酸堿異常等機制還需進一步實驗研究。李晨等[22]比較了3種不同造模方法如小承氣湯組，利血平組，甘藍豬油組所致大鼠脾虛證的不同表現，這3種造模方法均可使大鼠出現類似脾虛證的表現，前期可見倦怠、懶動、瞇眼、扎堆，糞便時軟時溏，背毛欠光澤，后期食量減少，體質量增長緩慢或消瘦。光鏡下可以見到胃底部有不同程度的黏膜糜爛表現。李巖等[23]認為慢性胃病的發生是由于損傷因子和胃黏膜防御機制之間的平衡的破壞，特別是胃黏膜屏障防御功能的破壞造成。于是采用耗氣破氣藥物小承氣湯灌胃、饑飽失常和勞累三復合因素建立脾虛證模型，觀察到脾虛證大鼠胃黏膜黏液凝膠(MUC5AC)的含量明顯減少，表明脾虛證可以對胃黏膜的防御機制的微觀指標產生影響，從而導致胃黏膜屏障功能下降，進一步導致慢性胃病的發生。四君子湯則可通過改善胃黏膜屏障功能，從而對慢性胃病起到治療作用。這些說明損傷因子侵襲后，胃黏膜表面的黏蛋白含量減少，對胃黏膜的保護作用也減弱，使胃黏膜更易受到致病因子的損傷。機體在受到致病因子的損傷后，可通過自我修復，使得胃黏膜表面的MUC5AC含量增加，部分恢復胃黏膜的屏障功能，但無法恢復到正常水平。在通過健脾益氣中藥治療后，胃黏膜表面的MUC5AC含量明顯增加，于是胃黏膜的防御機制也增強，損傷的黏膜屏障得到修復，使得致病因子難已對其造成損傷。

6脾虛證與腸道菌群的關系

中醫脾與胃腸道正常菌群之間也存在著密切的聯系，脾虛時腸道菌群失調則可導致腸道的微生態系統嚴重破壞。這是因為脾虛狀態時，機體出現消化和吸收障礙，如出現納差、便溏和消瘦等，機體各臟腑間的平衡破壞，進而導致菌群失調，而腸道菌群失調又加重了脾虛的癥狀。如小鼠脾虛便秘模型中小鼠體質量減輕，腸道細菌總數減少，大腸埃希菌、乳酸菌、雙歧桿菌數和真菌均升高；腸道淀粉酶和蛋白酶活性下降，木聚糖酶和纖維素酶升高[24]；腸道微生物失去平衡，并影響腸道酶活性。王卓等[25]通過ERIC-PCR(enterobacterial repetitive intergenic consensus，ERIC，腸細菌基因問共有重復序列)指紋圖譜多樣性分析出脾虛型大鼠亦存在菌群結構紊亂與失調。

7脾虛證與能量代謝的關系

能量代謝是生物體內糖、脂肪、蛋白質3種營養物質代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉移和利用。“脾主運化、主肌肉”與能量代謝密切的相關。脾主運化，即從飲食物中吸收營養物質,輸布于五臟六腑，四肢百骸。楊澤民等[26]運用DNA芯片雙通道數據進行數據挖掘與生物信息分析相結合，結果表明慢性淺表性胃炎脾虛證患者體內脂類、蛋白質、糖類和核酸代謝水平明顯降低，并且主要表現在酶基因表達下調。這表明了脾虛證對物質能量代謝的影響。

從物質能量代謝角度來看，“脾主運化”包括“運”和“化”2個方面：“運”是指脾對水谷精微的消化、吸收和轉運過程，即營養物質的吸收；“化”是指脾將吸收的水谷精微，通過氣化作用，化生精、氣、血、津液以利于營養全身的過程，即物質間的轉化與物質轉變為能量的過程[27]，營養物質的吸收，是一個不斷的、主動的耗能過程[28]。因此，中醫之脾的功能與現代醫學的物質、能量、代謝有著密切的聯系。代謝為物質、能量代謝的總過程，包括對物質的消化吸收、中間代謝和排泄3個過程。中間代謝是代謝的主體，包括糖、脂、蛋白質、核酸、能量和微量元素等。楊澤民等[29]取出慢性淺表性胃炎脾虛型患者的胃黏膜組織，運用DNA芯片數據進行深入挖掘和生物信息學相結合分析得出患者體內脂類、蛋白質、核酸、糖類、微量元素和能量代謝水平明顯降低，并且主要表現為酶基因表達下調。認為這是導致脾虛證疾病發生的重要機制。線粒體是一種將物質代謝、能量代謝和遺傳變異三大基本生命活動形式融于一體的半自主性細胞器，也是細胞內進行呼吸和能量轉換的場所，早在20世紀80年代，就有相關學者率先提出了脾主肌肉與細胞線粒體有著密切的聯系，如脾虛病人胃黏膜壁細胞線粒體數目減少、超微結構受損、能量代謝障礙，從而提出了中醫脾—線粒體相關學說[30]。并通過實驗進一步驗證了“脾主肌肉”“脾主四肢”的中醫理論，提示益氣健脾法與改善大鼠骨骼肌線粒體腺苷三磷酸酶(ATPase)活性及機體的能量代謝有著密切的關系[31]。

8小結

近年來，中醫對脾虛證形成機理進行了大量探索性研究,并未局限于消化系統功能(消化道的病理改變和功能障礙),涉及到了免疫、內分泌、神經、血液、能量轉化等幾大系統中，同時也暴露出了一些弊端，如能夠反映出脾虛證本質的現代生物學指標太多，沒有特異性，沒有針對性，指標之間也缺乏關聯性等。在脾虛證的本質研究中，約有70多種生化指標，表明在脾虛證形成機理的中，不應當把尋求反映證的特異性指標作為研究的重點。

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關鍵詞4.應盡量從美國國立醫學圖書館編輯的最新版IndexMedicus的MedicalSubjectHeadings(MeSH)詞表中選用規范詞,中文譯名可參照中國醫學科學院信息研究所編譯的《醫學主題詞注釋字順表》。中醫藥詞匯可參照中國中醫研究院圖書情報研究所編著的《中醫藥學主題詞表》。未被詞表收錄的詞如確有必要也可作為關鍵詞標注。關鍵詞數目一般3～8個，不得少于3個，關鍵詞之間用“；”分隔。

DOI:10.13463/j.cnki.jlzyy.2015.01.030

中圖分類號：R256.3；R322.2文獻標志碼： A

文章編號：1003-5699(2015)01-0103-05

基金項目:中國博士后科學基金面上資助(2014M550030)。

作者簡介:何勁(1966-)，男，主任醫師，主要從事中西醫結合臨床治療研究。

收稿日期:(責任編輯:張瑞彬2014-05-28)

5.圖、表須精選，切勿與文字內容重復，表格設計成三線表，并標明表序及表題,凡能用文字說明者，盡量不用圖表。

參考文獻6.以引用近3年發表的文獻為準，15～20條為宜。未公開發表的請勿引用，文獻序號應與正文所標序號相符。索引文獻作者人數在3人以上的請列出前3人姓名后加“等”。文獻著錄格式如下:

專著:作者(外文名可縮寫).書名[M].版本(第1版不標注).出版地:出版者，出版年:起止頁碼。

期刊:作者.題名[J].刊名(外文可縮寫)，出版年，卷號(期號):起止頁碼。

7.根據《中華人民共和國著作權法》，本刊對來稿可作文字性修改、刪節,如不同意刪改請事先聲明。本刊已授權中國學術期刊(光盤版)電子雜志社在全球范圍內獨家以電子、網絡形式出版發行本刊全部期刊文獻，并同時終止對其他任何單位和個人以相同方式使用本刊的授權，特此聲明。凡有不同意者，提前告知。

8.稿件一經采用,我刊將向作者發送“吉林中醫藥編輯部論文版權轉讓協議書”及“稿件錄用通知單”2份郵件。作者須認真填寫并及時將其掃描版連同返修稿發至郵箱,刊用的文章贈當期雜志1冊。

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