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胰腺癌繼發性糖尿病的臨床分析

2015-04-29 00:00:00嚴愛婷
醫學信息 2015年14期

胰腺癌是消化系統常見的惡性腫瘤之一,當前許多研究顯示高齡(>60歲)、長期吸煙、嗜酒、高脂飲食以及糖尿病等是胰腺癌的高危因素。而糖尿病與胰腺癌的發生關系尤為密切,有研究表明,約80%的胰腺癌患者早期有糖代謝的異常,30%~40%甚至表現為糖尿 病[1]。本研究對我科近年收治的胰腺癌繼發性糖尿病病例相關臨床資料進行分析,報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 我科2012年1月~2014年7月共收治26例胰腺癌患者,繼發性糖尿病患者7例(26.9%)。7例患者均無高血壓、高血脂病史。

1.2診斷情況

1.2.1胰腺癌診斷 可手術切除者依據外科手術及術后病理;未能手術者依據典型的影像學檢查,如B超、CT、MR等證實胰腺占位,并排除其他部位惡性腫瘤。

1.2.2糖尿病診斷 既往無糖尿病或糖代謝異常病史,無糖尿病陽性家族史。糖尿病均于胰腺癌診斷后發現。診斷符合1999年世界衛生組織(WHO)標準:有典型糖尿病癥狀,隨機血糖≥11.1 mmol/l,或空腹血糖≥7.0 mmol/l,或口服葡萄糖耐量試驗 2 h血糖≥11.1 mmol/l。

1.3方法 7例患者中有5例胰腺癌患者行外科手術切除病灶,7例均行4個周期以上化療,化療藥物有:吉西他濱、替吉奧膠囊、奧沙利鉑等,1例另外給予術后輔助放療。

2結果

2.1發病年齡和性別 7例胰腺癌繼發性糖尿病患者中男性5例,女性2例;初診年齡為48~76歲,中位年齡65歲,其中男性發病年齡48~72歲,平均58.6歲,女性發病年齡58~76歲,平均67歲。

2.2腫瘤分布 胰頭癌3例,胰體、尾癌4例。分期:根據2002年胰腺癌UICC/AJCC TNM分期系統,Ⅰ期0例,Ⅱ期2例,Ⅲ期2例,Ⅳ期3例,轉移部位包括腹腔淋巴結、腹膜或肝臟等。

2.3降糖治療及血糖控制情況 7例患者中有6例予中短效胰島素降糖治療,1例予短效胰島素聯合睡前長效胰島素應用降糖治療。2例中短效胰島素治療患者曾出現低血糖現象,調整胰島素用量后好轉;其余患者空腹血糖控制在6~8 mmol/l,餐后2 h血糖控制在8~10 mmol/l。

2.4化療耐受情況 2例患者化療期間曾繼發敗血癥,抗感染治療后好轉;其余化療不良反應包括納差、乏力、骨髓抑制、消化道反應等,對癥治療后好轉。

3討論

胰腺癌約占消化道惡性腫瘤的8%~10%,起病隱匿,病情進展快,惡性程度高,五年生產率<1%,中位生存時間月6個月[2]。繼發性糖尿病是指由已知原發疾病所導致的慢性高血糖狀態,糖尿病是這些原發疾病的一種并發癥。關于胰腺癌引起糖尿病的機制尚不清楚,有學者認為胰腺癌使胰島組織受到破壞或對胰島素的周圍拮抗作用導致了糖尿病的發生,糖尿病是胰腺癌的一個繼發性后果[3]。還有學者認為胰腺癌組織釋放胰島淀粉樣多肽、白介素-1和腫瘤壞死因子等可能是胰腺癌導致糖尿病的重要因素, 前者可降低機體對胰島素的敏感性導致胰島素抵抗,后兩者可抑制細胞功能[4-5]。此外還有研究提示胰腺癌導致糖尿病的機制可能與自身免疫紊亂有關[6]。

本組研究顯示胰腺癌繼發性糖尿病有其獨特的臨床特點:①發病年齡相對較大,男性患者居多,男性發病年齡小于女性。②基本無糖尿病家族史。③極少合并高血壓、高脂血癥。④糖尿病診斷明確后均予胰島素應用降糖治療,治療過程中加強血糖監測,血糖控制可。

本研究提示胰腺癌患者可以繼發糖尿病,該糖尿病與2型糖尿病相比,有其獨特的臨床特點,結合這些特點、輔以適當的輔助檢查,有助于發現胰腺癌患者。

參考文獻:

[1]胡瑩潔,李競.糖尿病與胰腺癌病例對照研究的Meta分析[J].實用醫院臨床雜志,2011,8(4):82-83.

[2]Li D,Xie K,Wolff R,et al,Pancreatic cancer[J].Lancet,2004,363(9414):1049.

[3]Gullo L,Pezzilli R,MorselliLabate AM,et al.Diabetes and the risk of ancreaticcancer.N Engl J Med,1994,331:8184.

[4]Chari ST,Zapiach M,Yadav D,et al.Beta -cell function and insulin resistance evaluated by HOM A in pancreatic cancer subjects with varying degrees of glucose intolerance[J].J Pancreatology, 2005,5(2-3):229-233.

[5]李青.新發糖尿病和胰腺癌關聯性研究的最新進展[J].復旦學報(醫學版),2008,35(6):935-938

[6]Syrigos KN,Konstantoulakis MM,Fyssas I, et al. Autoantibodies against insulin and β-islet cells in pancreastic adenocarcinoma.A possible explanation for di- abetes mellitus[J].Int J Cancer,1996,66:624-626.

編輯/肖慧

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